氧化应激在噪声性聋发病中的作用机制及干预

医学的发展为噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)机制的研究及预防治疗提供了新的见解。噪声暴露后,氧化应激产生的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在耳蜗内累积,对毛细胞的死亡发挥着重要作用,耳蜗毛细胞坏死、凋亡的过程均有ROS参与。本文将噪声对耳蜗的影响、毛细胞的坏死和凋亡途径、耳蜗内ROS的来源及如何破坏耳蜗组织等进行综述,并对NIHL的治疗进行了展望。

Nrf2及其信号通路相关因子在噪声性聋大鼠耳蜗的表达

目的研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。方法 SD大鼠30只,随机分为噪声组15只和正常对照组15只。正常对照组不给予噪声暴露,噪声组动物给予连续12小时115dB SPL的稳态白噪声暴露,分别于噪声暴露后1、3、7天对两组动物进行ABR和DPOAE检测,并于噪声暴露7天后取耳蜗组织运用RT-PCR技术及Peggy Sue微量蛋白检测技术检测Nrf2、SOD1、HO-1的表达。结果噪声暴露后1、3、7天,噪声组大鼠ABR反应阈均高于正常对照组(P<0.05),噪声组DPOAE幅值较正常组明显下降(P<0.05);噪声暴露后7天,噪声组大鼠耳蜗Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表达(1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03)上调,高于正常对照组(1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。Peggy Sue微量检测系统检测结果显示噪声组Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高于正常组(P<0.05)。结论强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nrf2基因表达和蛋白含量升高,Nrf2/Keapl-ARE信号通路下游抗氧化酶SOD1、HO-1基因表达和蛋白含量也随即上调,此改变可能对噪声引起的耳蜗内氧化应激损伤有一定的保护作用。

舰艇人员职业人格与战斗士气关系的研究

目的研究舰艇人员职业人格与战斗士气的关系，探讨舰艇人员职业人格对战斗士气的影响。方法对488名舰艇人员的职业人格和战斗士气进行了量表测量，将所得数据与常模比较，进行t检验、相关分析、单因素方差分析和多重比较分析。结果（1）舰艇人员职业人格测验的各因子分均显著高于常模分。（2）舰艇人员的责任感、进取心、聪慧性、宜人性、内外向和情绪稳定性分数与战斗士气总分及各因子分显著相关。（3）在职业人格的责任感、进取心、聪慧性、宜人性、内外向和情绪稳定性因子上，不同人格分数等级的艇员其战斗士气差异有统计学意义。结论舰艇人员的责任感、进取心、聪慧性、宜人性、内外向和情绪稳定性与战斗士气密切相关，提示舰艇人员的职业人格会影响战斗士气。

海船噪声环境致船员听力损伤的情况分析

目的 探讨海船船员的听力损伤情况及其特点.方法 对1 000名海船船员（其中甲板部563名,轮机部437名）进行听力检查,将纯音听力测试结果进行评定和分析.结果 各频率听力损伤中4.0 kHz最多见,高音频率听损率大于语音频率,符合噪声性耳聋特点;按海龄≤10、11 ～20、21～30、≥31年分为4组,海龄越长,船员接触噪声的时间越长,听损程度及听损率均呈上升趋势,如海龄31年及以上的人听损率高达35.2％,不同海龄组间的听力损伤程度的差异有统计学意义（P＜0.01）;不同工作岗位的听损率的差异有统计学意义（P＜0.01）,轮机部船员听损率（21.1％）高于甲板部（11.4％）;经常注意佩戴防噪耳塞的船员听损率远低于常常忽视佩戴者,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 海船船员听力损伤率较高,使用防噪耳塞等护耳器具在一定程度上可以减轻噪声性聋,进一步研究高效、方便、无不良反应的干预手段对减少噪声性聋有迫切的现实意义.

经鼓室应用类固醇激素治疗内耳疾病进展

类固醇激素可以改善内淋巴积水和耳蜗循环功能、减轻内耳炎症水肿,是治疗内耳疾病比较公认且临床普遍应用的制剂。近年来经鼓室应用类固醇激素治疗内耳疾病以其给药后耳蜗淋巴液中药物浓度高、疗效可靠、副作用极少等优点,越来越受到重视。本文回顾了近十几年国内外学者关于经鼓室应用类固醇激素治疗梅尼埃病、突发性聋、耳鸣等疾病的相关文献,对鼓室内类固醇激素治疗的优势、疗效等进行综述。尽管目前最佳的药物类型、剂量、疗程、持续时间等都未确定,但经鼓室应用类固醇激素的前景十分乐观,是否可以成为全身激素治疗的一种替代疗法,仍需进一步深入的实验研究和调查。