兔右心室流出道兴奋传导的延迟现象

用微电极细胞内记录法,检测了离体兔动脉圆锥各部的动作电位和传导速度。结果发现,兴奋由肺动脉瓣左瓣下的隆起部(心室肌肉柱的向上延伸部分)传向右瓣下的平滑部,或做反向传导时,均发生明显的传导延迟,延迟时间可达20毫秒以上。延迟主要发生在这两个部位的交界处;该处动作电位幅度较小、传导速度缓慢,仅为0.08mm/ms。作者认为,这种现象可能是发生学上心室—动脉球传导延迟的反映,并可能与u波的形成有关.

一种新思路:U波可能是心室流出道的电活动（英文）

心电图上的U波被确认和命名已逾百年,但其成因至今不明。以往的研究者曾提出过多种心肌复极或复极延迟的假说,近年又被认为可能是舒张期心肌松驰时机械电耦联引起的后电位,至今存在持续争议。本文作者在前期对心室流出道电生理特性研究的基础上,在70例离体兔心上通过采用多电极同步记录左、右心室肌的单相动作电位(MAP)和心室流出道与心室壁外表面心电图的方法,观察与分析了U波与心室复极化及流出道电活动之间的关系。结果发现:1)在时空关系上,U波发生在心室肌MAP结束之后,是一个独立的波形,表明其与普通心室肌的兴奋和复极过程并无关系;2)心室流出道部位心电图上出现U波的频率和U波电压均明显高于心室壁;3)当心率降低(26/分)时,个别标本的U波可与T波完全分离,并可叠加在P、QRS或T波上,而这一现象仅发生在心室流出道的心电图上。根据这些结果,并结合U波的波形特征是升支较快、降支缓慢,以及低血K+时波幅略有增高等符合去极波的特点,表明U波与左、右心室肌的复极化过程及心肌松驰并无关系,可能是由具有独立兴奋功能的动脉球演化而来的心室流出道的组织在接续心室肌兴奋时其去极化电位或去极化与复极化的复合电位形成。这是一项原创性研究,文中观点为作者首次提出。

从比较心电图学论U波与心室流出道的关系

U 波自1906年由 Einthoven 确认并命名后,关于其形成的原因虽曾有过多解释,但至今仍无定论。回顾以往有关 U 波成因的学说,主要有以下几种:1.负后电位说由 Nahum 和 Hoff 首先提出,受到 Lepeschkin 的大力支持和倡导。认为不同部位心室肌的负后电位的电位差是形成 U波的原因。此说虽曾有过广泛影响,但心室肌在正常情况下是否存在负后电位尚属疑问,而且有人提出,在实验条件下,能使 U 波增大的因素并不能使心肌负后电位也变得明显。另外,有人根据向量研究,发现 T 环和 U 环的变化并非总是一致,因而很难设想 T、U 是由同一种组织的复极电位所引起。

心电图的Ta波、Tb波和U波

1903年EinthoVen使用弦线电流计式心电机把心电图的方法最先应用于临床时,按照英语字母的顺序对心电图的各波进行了命名,即P、QRS、T波。接着,他又对T波之后的第6个波形即U波进行了命名。此后,随着心电图机性能和精密度的逐渐改善和提高,以及对心电图的不断深入研究,又发现了一些在普通心电图上难以识别的波形。例如,在P波之后和QRS波之前,

兔主动脉前庭自律细胞与窦房结电生理特性的比较

为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性,及其与窦房结细胞的异同,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了这两种自律细胞的0期、4期去极离子流的异同。结果表明:(1)用1μmol/L维拉帕米(verapamil,VER)灌流后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(V_(max))、最大舒张电位(MDP)绝对值、舒张期除极速率(VDD)、自发放电频率(RPF)均明显下降,复极90％时间(APD_(90))延长(P<0.05)。(2)用180μmol/L氯化镍(NiCl_2)灌流,两自律细胞的VDD均明显下降;APA、V_(max)和RPF也显著降低,且窦房结细胞的APD_(90)明显延长。(3)给予2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的VDD均明显增快,MDP绝对值、APA和V_(max)显著下降,APD_(90)明显延长(P<0.05)。(4)给予2 mmol/L氯化铯(CsCl),两自律细胞的VDD及RPF均明显变慢。结果提示:(1)主动脉前庭自发慢反应电位的0相、4相去极离子流及复极离子流均与窦房结优势起搏细胞相似。(2)主动脉前庭起搏细胞Ca^(2+)内流为其0相主要去极离子流,复极过程主要由K^+外流引起,4相自动除极以K^+外流衰减为主。

心室流出道室性心动过速的电生理学基础

目的 研究心室流出道的电生理特性及其与室性心动过速的关系。方法 利用细胞内微电极记录技术 ,观察豚鼠左心室流出道组织的电活动特性。结果 (1)在 32例豚鼠左室流出道组织标本中 6例 (18 75 % )未经电刺激即可记录到自律性电活动 ,2 3例 (71 88% )在常规电刺激诱导下也可出现自律性电活动。 (2 )在左心室流出道记录到的动作电位形态呈多样性 ,可分为 3大类 :①上升支缓慢、幅值小且 4相自动去极化明显的自律性慢反应电位 ,其特征与窦房结慢反应自律细胞动作电位相似 [APA :(5 0 2 3± 13 5 6 )mV ,Vmax :(10 0 3± 6 32 )V/s,VDD :(33 36± 6 38)mV/s],记录部位为紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域 ;②非自律性慢反应电位 ,其上升支缓慢、幅值小无 4相自动去极化 [APA :(6 3 2 6± 17 33)mV ,Vmax :(18 2 7± 8 33)V/s],分布在慢反应自律细胞的周围及相邻的局部区域 ;③非自律性快反应电位 ,其特征与普通心室肌细胞动作电位相似 [APA :(88 32± 6 86 )mV ,Vmax :(10 9 6 0± 8 6 2 )V/s],流出道的大部分组织为此类电位。各类型动作电位的 0相去极化速度、幅度及动作电位时程均变异较大。结论 心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同 ,具有明显的自律性和电生理各向异性 ,我们认为这?

神经递质对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分 别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测 指标有:最大舒张电位(maximal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(amplitude of action potential,APA)、0相最大去极 速度(maximal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolic depolarization,VDD)、复极50％时间(50％of duration of action potential,APD50)和90％时间(90％of duration of action potential,APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。结果表明:(1)100 μmol／L异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)可使RPF和VDD显著加快(P<0．01),MDP绝对值和 APA显著增大(P<0．05,P<0．01),Vmax加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．01),这些变化均可被5 μamol／L心得安拮抗;(2)100 μmol／L肾上腺素(epinephrine,E)可使RPF和VDD加快(P<0．01,P<0．05),APA显著增大(P<0．001),Vmax加快(P<0．05),APD50 和APD90缩短(P<0．05):(3)100μmol／L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)可使VDD和RPF加快(P<0．05),APA显著增大 (P<0．05),Vmax明显加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．05),这些变化可被100μmol／L酚妥拉明拮抗;(4)10μmol／L ACh可使 VDD和RPF减慢(P<0．05),APA显著减小(P<0．01),APD50缩短(P<0．05);ACh对APD50的缩短效应可被10 μmol／L阿托 品拮抗(P<0．05)。结果提示:左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-肾上腺素能受体(α-adrenergic receptor,α-AR)、β-肾 上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)以及M型胆碱能受体(muscarinic receptor,MR),其自律性电活动可能也接受心交 感神经和心迷走神经调控。

豚鼠主动脉前庭组织的自律性研究和形态学观察

用细胞内微电极技术，对８２只豚鼠主动脉前庭的自发电活动进行了观察和分析。结果表明，１６例（１９．５％）出现自律性电活动；６１例（７４．４％）在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。进一步观察发现，在主动脉瓣右瓣与后瓣交界以下的局部区域，可记录到有明显４相自动去极化的慢反应自律细胞样的动作电位，并可被钙通道阻滞剂Ｍｎ２＋、硝苯吡啶阻断。这一部位之外的其它大部分区域均表现为快反应动作电位。经光镜和电镜观察（ｎ＝１３），这一部位的组织与普通心室肌有明显不同，而与慢反应自律组织的结构相似。

豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离子流性质 ,利用豚鼠的离体心脏 ,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂 ,观测最大舒张电位 (MDP)、0相除极幅度 (APA)、0相最大除极速度 (Vmax)、4相自动除极速度 (VDD)、复极 5 0 % (APD50 )和 90 % (APD90 )的时间以及自发放电频率 (RPF)。结果发现 :(1) 0 5 μmol/L尼索地平 (Nis)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小 ,RPF减慢 ,与给药前相比P <0 0 1;(2 ) 1 2mmol/L河豚毒 (TTX)使APA和Vmax与给药前相比有所减慢 (P <0 0 5 ) ,VDD和RPF明显减慢 (P <0 0 1) ;(3) 2mmol/L 4 氨基吡啶 (4 AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小 ,VDD和RPF加快 ,与给药前相比有显著差异 (P <0 0 1) ;(4 ) 1 5mmol/LCsCl作用 5min时 ,VDD和RPF明显降低 (P <0 0 5 ) ,10min时恢复 ;(5 )无糖低氧液灌流 15min后 ,该慢电位VDD和RPF明显减慢 (P <0 0 1)。结果表明 :(1)该区域自发慢电位 0相的主要去极离子流除Ca2 +内流外 ,还可能有少量Na+内流。 (2 ) 4相去极离子流中 ,除Ca2 +、Na+的内流和IK 衰减外 ,If 电流可能也起部分作用。

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。

心房钠尿因子对豚鼠窦房结自律性的影响

用微电极技术研究表明,分别灌流心房钠尿因子(ANF)0.025和0.05μmol/L 7min 后,豚鼠窦房结细胞的自发节律无明显变化,而用0.1μmol/L 灌流时,其自发节律明显降低7%(P<0.01)。但当上述三种浓度 ANF 和异丙肾上腺素混合液灌流时,自发节律分别降低4,12和22%。这些结果表明,ANF 能抑制异丙肾上腺素的阳性变时效应。其机理可能与 ANF 阻滞窦房结细胞的 T 型钙通道电流有关。

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。

心房Ta波描记方法的探讨

心房Ta波因其波幅小,又多被QRS波群掩盖,故在普通心电图(ECG)上难以辨认。因此,目前对某些心房疾患(如心房梗塞)尚不能及时准确地进行诊断和治疗。为了记录到清晰的Ta波,以往多采用食管导联,心内导联或用高幅高速记录仪器,描记患者的ECG。我们用单极导联法记录了离体豚鼠心脏的Ta波,采用胸导联法,通过RM-6000多道生理记录仪,描记并分析了正常人体的Ta波。

大鼠左心室流出道电生理特性的观察

目的:为了观察大鼠左心室流出道组织是否具有自动节律性。方法:利用细胞内微电极记录技术,观察了18例大鼠左心室流出道组织的电生理特征。结果:16例(88.89％)出现了自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。结论:大鼠左心室流出道组织具有自律性。其生理功能有待进一步研究。

家兔左心室流出道自律性电活动的特征

利用细胞内微电极记录技术,观察了34例家兔左心室流出道离体组织的自律性电活动及其动作电位特征。结果:31例(91.18％)(包括电刺激诱导部分)可出现自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。提示:家兔左心室流出道组织也具有自律性,这进一步证明哺乳类动物左心室流出道组织具有与普通心室肌不同的电生理特性,其生理功能也有待进一步研究。

H_2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:探讨硫化氢(H2S)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大去极速度(Vmax)、4相自动去极速度(VDD)、复极80%和90%时间(APD80 and APD90)以及自发放电频率(RPF)。结果:150μmol/LNaHS灌流后,RPF和VDD减慢(P<0.05)。2100μmol/LnaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P<0.01)外,APA显著减小(P<0.01)。3200μmol/LNaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P<0.01)外,APA显著减小(P<0.01)、MDP的绝对值显著减小(P<0.05)、APA显著减小(P<0.01)。200μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P<0.01)、APA显著减小(P<0.01)、MDP的绝对值显著减小(P<0.05)。4400μmol/LNaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P<0.01)外,APA显著减小(P<0.01)、MDP的绝对值显著减小(P<0.01)、APA显著减小(P<0.01)。400μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P<0.01)、APA和MDP的绝对值显著减小(P<0.01)。400μmol/LNaHS与100μmol/LNaHS比较,APA和MDP的绝对值显著减小(P<0.01)。结论:H2S可降低左心室流出道组织的自律性。

对左心室流出道的新认识——主动脉前庭组织具有自动节律性

传统观点认为,左心室流出道(主动脉前庭)在心脏泵血过程中,仅作为血液的输出径路,并认为该部组织缺乏伸展性和收缩性,因而对它的生理特征和功能一直未予重视。随着研究手段的发展,人们发现一些心脏疾病与心室流出道有密切的关系,如左、右心室特发性室速、早搏等心律失常,都与流出道的结构、形态和功能有关。