腺病毒介导p21^(WAF1/CIP1)基因转移及诱导胃癌细胞凋亡

目的 :探讨 p2 1WAF1/CIP1基因 (p2 1基因 )过表达对人胃癌细胞恶性表型和细胞凋亡的影响 ,进一步了解p2 1基因对肿瘤细胞的治疗作用。方法 :通过腺病毒介导外源性p2 1基因转移到有 p5 3基因突变的人胃癌细胞系SGC 790 1,对 p2 1基因的表达、细胞生长的抑制与机制和对肿瘤模型的治疗效果进行分析。结果 :外源性 p2 1基因在靶细胞高水平表达显著抑制了胃癌细胞的生长和集落形成 ,流式细胞仪检测显示G1期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad p2 1对裸鼠体内移植瘤有一定抑瘤作用。 结论 :p2 1基因可能参与肿瘤细胞凋亡的诱导 ,使 p2 1基因在肿瘤的基因治疗 ,特别是在与其他凋亡诱导因子联合作用的方案中有更好的应用前景。

FasL诱导caspase-3表达与肺癌细胞凋亡相关关系的研究

目的 探讨FasL基因转染的肺腺癌细胞中caspase 3的表达 ,并观察其与肺腺癌细胞凋亡的关系。方法 RT PCR、流式细胞术检测caspase 3在FasL基因转染的A 5 4 9肺腺癌细胞中的表达 ,流式细胞术、Westernblot检测肺腺癌细胞凋亡以及caspase 3活性。结果 caspase 3在A 5 4 9母系细胞中低水平表达 ,转基因后的A 5 4 9/FasL细胞的caspase 3的表达和活性显著升高 (P <0 0 1)。同时肺癌细胞凋亡率升高 (4 4 0 8%vs 18 15 % ,P <0 0 1) ,凋亡率与caspase 3的活性呈明显正相关关系 (γ =0 6 4 7,P <0 0 1)。结论 caspase 3在肺癌凋亡中起重要作用 ;FasL基因转染的肺腺癌细胞的凋亡与caspase

老年肺癌术后呼吸衰竭28例临床分析

目的 探讨老年肺癌术后呼吸衰竭的原因、预防和治疗。 方法 对我院 1995年 1月至 2 0 0 1年 1月 60岁以上的肺癌术后发生呼吸衰竭者 2 8例 ,并以同期手术未发生呼衰的 2 11例老年肺癌患者作对照 ,用 χ2 检验分析可能导致呼吸衰竭的高危因素。 结果 术后呼吸衰竭的发生率为 11 7% ( 2 8/2 39) ,病死率 2 1 4% ( 6/2 8)。呼衰组肺活量占预计值的百分比 (VC % )、最大通气量占预计值的百分比 (MVV % )、一秒钟呼气容积 (FEV1)、一秒钟呼气量占用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC % )都明显低于无呼衰组 (P <0 0 1)。全肺切除组术后呼衰发生可能性明显高于肺叶和段 /楔形切除组 (P <0 0 1)。 结论 术前心肺功能异常、呼吸道感染、手术创伤和伤口疼痛刺激是引起术后呼吸衰竭的主要原因。及早诊断、及时行气管切开术并给予机械通气是抢救成功的最有效手段 ;加强围手术期呼吸道管理、避免手术后并发症是预防术后呼吸衰竭的关键。

腺病毒介导的FasL基因转移及对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的:探讨FasL基因对人胃癌的作用以及FasL基因治疗胃癌的可能性。方法:通过腺病毒载体介导FasL基因转移到低水平表达FasL的人胃癌细胞系SGC-7901,对FasL基因的表达,细胞生长的抑制与机制和对肿瘤生长模型的治疗效果进行分析。结果:外源性FasL基因在靶细胞高水平的表达,显著抑制了SGC-7901的生长和集落形成,流式细胞仪检测显示细胞G1期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad-FasL对裸鼠体内移植瘤有一定的抑瘤作用。结论:FasL基因参与了肿瘤细胞凋亡的诱导,能抑制胃癌细胞的生长,因此该基因在肿瘤的基因治疗上有着广泛的应用前景。

腺病毒介导的FasL基因诱导肺癌细胞凋亡

目的 研究外源性FasL基因对人肺癌细胞凋亡的影响以及 FasL基因治疗肺癌的可能性。方法 构建腺病毒载体介导FasL基因转移到低水平表达 FasL的人肺腺癌细胞系 A549,逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)、流式细胞术(FCM)检测 FasL基因的表达,并观察 A549 肺癌细胞凋亡和生长,对肿瘤生长模型的治疗效果进行分析。结果 外源性FasL基因在A549肺癌细胞获得高水平的表达,FasL能显著抑制A549的生长和集落形成,流式细胞仪检测显示细胞G1 期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad- FasL对裸鼠体内移植瘤有较强的抑瘤作用。结论 FasL基因参与了肺癌细胞凋亡的诱导,能抑制肺腺癌细胞的生长,因此该基因在肿瘤的基因治疗上有广泛的应用前景。

老年肺癌患者血清可溶性Fas水平表达及其意义

目的 探讨可溶性Ｆａｓ(ｓＦａｓ)在老年肺癌及良性病变患者中的表达及其临床意义。 方法 用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测 51例老年肺癌 , 1 5例结核和 1 0例炎性假瘤患者血清中的ｓＦａｓ表达水平 ,并比较 2 0例肺癌患者术前 ,术后 ; 1 5例化疗前 ,化疗后ｓＦａｓ的变化。 结果 老年肺癌患者血清ｓＦａｓ水平 (1 7 3 2± 3 46)ｎｇ·ｍｌ-1 明显高于良性病变及正常人 (Ｐ < 0 0 1 ) ,随着临床分级的上升 ,ｓＦａｓ水平升高明显 ;ｓＦａｓ与年龄 ,性别 ,肿瘤大小及组织学分型无明显相关 (Ｐ >0 0 5)。肺癌患者术后血清ｓＦａｓ水平较术前明显下降 (Ｐ < 0 0 5) ;化疗后ｓＦａｓ水平较化疗前明显下降 (Ｐ < 0 0 5) 结论 ｓＦａｓ可作为一种新的肿瘤检测指标 ,与肺癌的发生、发展及其预后密切相关。

外源性FasL基因诱导肺癌细胞Caspase-3的表达及凋亡

目的 :研究FasL基因转染肺癌细胞中Caspase 3的表达及与细胞凋亡的关系。方法 :RT PCR、流式细胞术和免疫组化检测Caspase 3在FasL基因转染的A 5 49/FasL细胞中的表达 ,流式细胞术、原位末端标记 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :Caspase 3在A 5 49母系细胞中低水平表达 ,转基因后的A 5 49/FasL细胞的Caspase 3的表达和活性显著升高 ,P <0 0 1。同时肺癌细胞凋亡率升高( 4 4 0 8%vs 18 15 % ,P <0 0 1)。凋亡率与Caspase 3的活性呈明显正相关关系 ,r =0 64 7,P <0 0 1。肿瘤细胞中的凋亡与其Caspase 3 的表达有明显的关系。结论 :Caspase 3在肺癌发生中起重要作用 ,FasL基因转染的肺癌细胞的凋亡与其Caspase

内镜下诊治食管 贲门癌术后吻合口瘘的疗效分析

目的内镜下诊治食管、贲门癌术后吻合口瘘的效果分析。方法2010年1月至2014年6月内镜下诊治食管、贲门癌术后吻合口瘘患者155例（A组），与未经内镜治疗的98例患者（B组）作对照比较。结果两纽患者皆顺利完成内镜下诊断和（或）治疗，术后平均恢复进食天数：A组为（6．5±3．7）d，较B组（14．8±8．1）d明显缩短；术后平均住院天数：A组为（7．8±4,0）d，较B组（18．4±9.3）d明显缩短；住院平均费用：A组为（5．6358±0．923）万元，较B组（12．936±3．854）万元明显减少，A、B两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者随访12个月，A组无并发症死亡、吻合口复发病例，吻合口狭窄发生率为14．8％（23／155）较B组68．4％（67／98）明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组并发食管支气管瘘5例，食管主动脉瘘3例，死亡7例，吻合口复发为3．1％（3／98）。结论对术后确诊或疑似吻合口瘘的患者，早期行内镜检查是必要和安全的。选择经内镜治疗后患者瘘口愈合、恢复进食时间较单纯保守治疗明显缩短，住院时间及费用也相应减少，远期无严重并发症，吻合口狭窄、复发率也明显下降，具有较好的临床疗效。

腺病毒介导的FasL基因转移及对肺癌细胞生长和凋亡的影响

目的:探讨FasL基因对人肺癌的作用以及FasL基因治疗肺癌的可能性。方法:通过腺病毒载体介导FasL基因转移到低水平表达FasL的人肺腺癌细胞系A549,对FasL基因的表达、细胞生长的抑制和肿瘤生长模型的治疗效果进行分析。结果:外源性FasL基因在靶细胞高水平的表达显著抑制了A549的生长和集落形成,流式细胞仪检测显示细胞G1期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad-FasL对裸鼠体内移植瘤有一定的抑瘤作用。结论:FasL基因参与了肿瘤细胞凋亡的诱导,能抑制肺腺癌细胞的生长,因此本基因在肿瘤的基因治疗上有着广泛的应用前景。

FasL和B7-1联合基因修饰的肺癌细胞诱导抗肺癌主动免疫

目的 :探讨FasL和B7 1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应。方法 :采用重组腺病毒载体将FasL和B7 1基因导入人肺癌细胞A 5 49,G418阳性克隆筛选 ,流式细胞分析 ,RT PCR显示FasL和B7 1的表达 ,并且通过Hoechst3 3 3 42染色和DNA片段分析检测肺癌细胞的凋亡 ;将携带FasL和B7 1基因的肺癌细胞 (命名为A 5 49/FB 11)接种于C5 7BL/ 6小鼠背部皮下 ,观测其致瘤性能 ;A 5 49/FB 11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用 ;用A 5 49和A 5 49/FB 11细胞分别经腹腔免疫小鼠 ,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞 ,MTT法检测其体外杀伤实验。结果 :FasL和B7 1基因在肺癌细胞中获得高表达并可诱导肺癌细胞的凋亡 ,双基因转染的肺癌细胞的致瘤性明显下降 ;A 5 49/FB 11诱导的CTL (cyto toxicTlymphocyte)对A 5 49的杀伤活性显著高于野生型A 5 49诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性 ,P <0 0 5 ;A 5 49/FB 11诱导的CTL对A 5 49/FB 11的杀伤率显著高于对野生型A 5 49的杀伤率 ,P <0 0 5。结论 :FasL促进肺癌细胞凋亡 ,B7 1促进抗肺癌CTL的增殖、活化 ,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用。

食管癌术后早期应用肠内营养的临床观察

目的探讨在食管、贲门癌手术时术中留置鼻肠管(NJT)给予早期肠内营养的方法和意义。方法对17例食管癌和8例贲门癌患者术中行NJT留置,术后患者肛门排气后,经鼻肠管给予肠内营养制剂百普力。分别于手术前1 d、术后1、9 d检测患者的血生化指标及营养指标,观察患者营养支持期间胃肠道不良反应。结果所有患者术中均能经常规操作置入NJT,未发生因导管留置而引起的任何并发症,患者均能耐受早期肠内营养。术后9 d白蛋白、转铁蛋白及前白蛋白明显增高(P<0.05)。结论术后早期应用肠内营养是临床手术后简便、安全、有效地营养补给方法。

外源性FasL基因诱导Caspase-3的表达及胃癌细胞凋亡的研究

目的 研究FasL基因转染胃癌细胞中Caspase 3的表达并观察其与胃癌细胞凋亡的关系。方法 逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、流式细胞术和免疫组织化学检测Caspase 3在FasL基因转染的SGC 790 1胃癌细胞中的表达 ,流式细胞术、原位末端标记 (TUNEL)检测胃癌细胞凋亡。结果 Caspase 3在SGC 790 1母系细胞中低水平表达 ,转移FasL基因后的SGC 790 1/FasL细胞的Caspase 3的表达显著升高 (P <0 .0 1) ,同时胃癌细胞凋亡率升高 (2 5 .4%vs 7.2 % ,P <0 .0 0 1) ,凋亡率与Caspase 3的表达呈明显正相关关系 (r =0 .64 7,P <0 .0 1)。结论 Caspase 3在胃癌发生中起重要作用 ;FasL基因转染的胃癌细胞的凋亡与其Caspase 3的表达增加有密切关系。

FasL、B7-1联合基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫的研究

目的 探讨FasL、B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应。方法 采用重组腺病毒载体将FasL、B7-1基因导入人胃癌细胞SGC-7901,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色检测胃癌细胞凋亡;将携带 FasL和 B7-1基因的胃癌细胞(命名为 SGC-7901/FB-11)接种于 C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;SGC-7901/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用SGC-7901和 SGC-7901/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验。结果 FasL和B7-1基因在胃癌细胞中获得高表达并可诱导胃癌细胞的凋亡,双基因转染的胃癌细胞的致瘤性明显下降;SGC-7901/FB-11诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对SGC-7901的杀伤活性显著高于野生型SGC-7901诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性(P<0.05);SGC-7901/FB-11诱导的 CTL对 SGC-7901/FB-11的杀伤率显著高于对野生型 SGC-7901的杀伤率(P<0.05)。结论 FasL促进胃癌细胞凋亡,B7-1促进抗胃癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用。

肺癌患者血清和组织内皮素-1与一氧化氮水平及其临床意义

目的探讨内皮素 -1(ET-1)和一氧化氮 (NO)在老年肺癌患者血清和肿瘤组织中的水平及临床意义。方法应用比色法和放免法测定 40例老年肺癌患者血清和组织中的内皮素 -1和一氧化氮的含量 ,并设 3 0例正常人和 2 0例肺良性病变患者为对照组。结果肺癌组织中 NO和 ET-1含量显著高于癌旁组织 (P<0 .0 1) ,也高于良性病变组 (P<0 .0 1) ;肺癌患者血清 ET-1的含量高于正常和良性病变组 (P<0 .0 1) ,而 NO含量则低于正常和良性病变组 (P<0 .0 1)。但各细胞学类型之间血清和组织的 ET-1和 NO含量无差异。结论ET-1和 NO可能参与了肺癌的发生与发展 。