64排螺旋CT检查前饮水与未饮水对胃癌术前TN分期准确性的影响

目的:评估64排螺旋CT对胃癌术前TN分期的诊断价值以及水充盈法对术前TN分期准确性的影响。方法:采用回顾性分析的方法,比较120例胃癌患者(饮水组60例,未饮水组60例)术前CT的TN分期与术后病理TN分期。结果:饮水组CT诊断的T分期结果与术后病理结果呈高度一致性(Kappa=0.714),未饮水组CT诊断的T分期结果与术后病理结果呈中度一致性(Kappa=0.506),并且两组T分期总体准确率比较具有显著性差异(P=0.039);饮水组CT诊断的N分期结果与术后病理结果呈高度一致性(Kappa=0.640),未饮水组CT诊断的N分期结果与术后病理结果呈中度一致性(Kappa=0.510),并且两组N分期总体准确率比较差异无统计学意义(P=0.426)。结论:64排螺旋CT检查对胃癌的术前分期有较高的临床应用价值,检查前饮水能够提高胃癌术前T分期的准确性,对临床胃癌治疗方案的选择具有一定指导意义。

^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像联合超声检查在甲状旁腺功能亢进症合并甲状腺癌诊断中的应用

目的探讨^(99)Tc^(m)-甲氧基异丁基异腈(MIBI)单光子发射计算机断层成像/计算机断层扫描(SPECT/CT)显像联合超声对甲状旁腺功能亢进症(HPT)合并甲状腺癌(TC)的术前诊断价值。方法回顾性研究。纳入2013年9月—2019年12月经东南大学医学院附属江阴医院乳甲科手术及病理证实的HPT合并TC患者15例,其中男3例、女12例,年龄35~57岁(中位年龄49岁);继发性HPT 10例,原发性HPT 5例。统计术中检出并经术后病理证实的甲状旁腺病灶及TC病灶数;由多学科团队分析术前^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像及超声检查,比较^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像及超声对病变甲状旁腺及TC的检出率有无差异。结果15例HPT合并TC患者术中检出并经术后病理证实的甲状旁腺病灶44枚,^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像的检出率为86.4%(38/44),高于超声的检出率65.9%(29/44),差异有统计学意义(P<0.05)。10例继发性HPT合并TC患者手术检出39枚甲状旁腺病灶,^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像及超声则分别检出33枚(84.6%)和27枚(69.2%),两者比较差异无统计学意义(P>0.05);5例原发性HPT合并TC患者均为单发病灶,^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像检出5枚,超声检出2枚、漏检3枚。15例患者术中检出并经术后病理证实的TC病灶共16枚,其中单发14例、多发1例(2枚),^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像对TC病灶的检出率为5/16低于超声的12/16,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像对HPT合并TC的甲状旁腺病灶的检出率优于超声,而超声对合并的TC诊断优于^(99)Tc^(m)-MIBI SPECT/CT显像,两者联合应用有助于HPT合并TC的诊断。

二甲双胍对胃癌细胞SGC7901和BGC823生长的影响及其机制

目的观察二甲双胍对胃癌细胞SGC7901和BGC823增殖、凋亡的影响，并探讨其机制。方法用细胞计数试剂盒（CCK-8）测定二甲双胍组与对照组的细胞增殖，流式细胞仪分析各组细胞凋亡及细胞周期，实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot法测定二甲双胍对微小RNA（miRNA，miR）-let-7a、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、周期蛋白依赖性激酶2（Cdk2）、周期蛋白依赖性激酶4（Cdk4）和p21表达的影响。结果不同浓度二甲双胍（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mmol/L）作用72 h对SGC7901胃癌细胞增殖抑制率分别为（15.3±3.1）%、（24.7±6.8）%、（27.3±5.7）%、（31.0±9.6）%、（57.0±3.6）%、（69.0±2.0）%、（70.7±5.9）%（P＝0.000）。对BGC823胃癌细胞增殖抑制率分别为（37.7±7.5）%、（44.7±2.1）%、（53.7±4.7）%、（59.3±6.4）%、（68.0±5.3）%、（75.7±2.5）%、（81.0±1.0）%（P＝0.000）。二甲双胍对胃癌细胞增殖抑制呈剂量-时间依赖性；二甲双胍组和对照组中SGC7901胃癌细胞凋亡率分别为（7.68±0.42）%、（2.63±0.72）%（P＝0.000），BGC823胃癌细胞凋亡率分别为（14.19±0.72）%、（11.31±1.29）%（P＝0.028）。二甲双胍将胃癌细胞增殖活动抑制在G1期，加药组胃癌细胞阻滞在G1期的百分率显著高于对照组[SGC7901：（57.3±0.6）%比（44.2±0.4）%（P＝0.000）；BGC823：（59.9±1.7）%比（52.6±1.7）%（P＝0.007）]，二甲双胍上调miR-let-7a、Cyclin D1、Cdk2、Cdk4表达，抑制p21表达。结论二甲双胍可能通过上调let-7a表达，并调控细胞周期调节因子从而阻滞细胞周期进程，促进细胞凋亡，抑制SGC7901和BGC823胃癌细胞生长。