大肠杆菌周质和外膜蛋白的定位

大肠杆菌周质和外膜蛋白发挥功能必须首先到达其特定亚细胞分区 .大肠杆菌通过一系列与蛋白质分泌有关的蛋白 (Sec蛋白 )将周质和外膜蛋白转运至内膜 .在切除了信号肽后 ,与周质蛋白的定位不同的是 ,外膜蛋白的最终定位还需要其他因子的协助 .

细胞外基质与肿瘤相关成纤维细胞

肿瘤的发生发展是一个肿瘤细胞与其微环境相互促进,共同演化的动态过程.实体肿瘤的发生发展过程伴随细胞外基质的过量沉积及其组织形式的异常以及成纤维细胞的活化和富集.细胞外基质与肿瘤相关成纤维细胞不仅是实体肿瘤的重要病理特征,同时也是恶性肿瘤发展的重要驱动力量.细胞外基质与肿瘤相关成纤维细胞通过多种机制促进了肿瘤的发生、发展和转移.针对细胞外基质与肿瘤相关成纤维细胞进行肿瘤治疗,可以为肿瘤的临床治疗提供新的思路.

表皮生长因子受体体外测活的非同位素方法

建立了一种表皮生长因子受体体外测活的非同位素方法．通过克隆表皮生长因子受体主要磷酸化位点 Ｔｙｒ１１７３周围 ２０肽的基因片段与谷胱甘肽 Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）的融合蛋白作为底物，用抗磷酸化酪氨酸的单克隆抗体ＰＹ９９来检测其磷酸化的程度．此方法在专一性及灵敏度上都比已有方法有显著提高．融合蛋白的Ｋｍ值（１０ｍｏｌ／Ｌ）比合成多肽底物的Ｋｍ值（１１０ｍｏｌ／Ｌ）要低一个数量级．此方法还可用于测定 ｃ－ｅｒｂ Ｂ２（Ｎｅｕ／ＨＥＲ２）的酪氨酸激酶活力．

结缔组织生成和肿瘤

肿瘤的发生并不只是由肿瘤细胞本身恶化引起的,肿瘤基质也发挥了非常重要的作用,肿瘤发生是肿瘤细胞和围绕它的肿瘤基质相互作用的产物。肿瘤细胞可以通过各种途径激活与其相邻的间质,促进成纤维细胞的增生、细胞外基质的沉积、免疫细胞浸润和血管生成,这种现象被称为结缔组织生成。结缔组织生成形成了一个支持肿瘤发展的微环境,通过多种途径促进了肿瘤的发生、发展和转移。针对结缔组织生成进行肿瘤治疗可以为肿瘤的临床治疗提供新的思路。

胞外基质的结构与功能

胞外基质是由细胞合成和分泌的胶原蛋白、非胶原糖蛋白、蛋白聚糖等生物大分子在细胞表面或细胞之间构成的复杂网络结构。胞外基质蛋白的结构与功能受到糖基化、共价交联等翻译后修饰的调控。胞外基质不仅起到结构支撑的作用,而且可作为信号分子结合整合素等细胞表面受体传递信号。胞外基质网络同时结合并调控细胞因子与生长因子信号。胞外基质网络在细胞黏附、细胞迁移、细胞周期、细胞命运决定过程起到重要调控作用,进而调控组织发育与机体稳态的建立与维持。胞外基质网络结构与功能的紊乱将导致癌症、组织纤维化、结缔组织异常等多种疾病的发生。该文将简要介绍胞外基质的基本结构和功能、胞外基质与细胞骨架的交互调控机制及其生理与病理功能。

细胞外基质与T细胞介导的抗肿瘤免疫应答

肿瘤组织与正常组织中细胞外基质蛋白的表达谱显著不同。细胞外基质的异常沉积、重塑和刚性等理化性质的改变是多种实体肿瘤的普遍特征,并往往与临床治疗的抵抗密切相关。细胞外基质不仅可以调节T细胞的黏附、迁移等细胞运动过程,还可以调控T细胞的活化与效应功能的发挥。在细胞外基质重塑肿瘤免疫微环境的同时,免疫细胞也通过细胞因子等调控细胞外基质重塑过程。近年来,越来越多的研究聚焦于靶向细胞外基质和肿瘤免疫的联合治疗,以期控制肿瘤的发生发展。本文总结了肿瘤微环境中细胞外基质与T细胞之间的交互通讯机制以及细胞外基质调控T细胞介导的抗肿瘤免疫应答的研究进展。