Sal-miR-58通过HAX1介导胶质瘤细胞放射敏感性的作用及机制研究

目的探讨丹参来源的Sal-miR-58对人胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响及其分子机制。方法分别采用体外合成的不同浓度的miR-Ctl和Sal-miR-58模拟物处理胶质瘤U251细胞,再给予X线照射。MTT检测Sal-miR-58对U251细胞活力的影响。Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染检测Sal-miR-58对照射后胶质瘤U251细胞凋亡的影响。2'',7''-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测Sal-miR-58联合照射对肿瘤细胞活性氧含量的影响。克隆形成实验检测Sal-miR-58联合照射对U251细胞放射敏感性的影响。蛋白质印迹法检测Sal-miR-58调控抗凋亡蛋白造血细胞特异性蛋白1-相关蛋白X-l(HAX1)及凋亡标志蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶(Cleaved-Caspase)9、Cleaved-Caspase 3的表达情况。多组间比较行单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验。结果Sal-miR-58能加重照射后U251细胞增殖的抑制(P<0.05)。Sal-miR-58促进U251细胞凋亡,并且增加照射后U251细胞活性氧的产生(P<0.05)。克隆形成实验显示,Sal-miR-58增加U251细胞放射敏感性,放射增敏比为1.43。蛋白质印迹法结果显示,Sal-miR-58抑制放射诱导的U251细胞HAX1表达,且Sal-miR-58能通过阻抑HAX1表达进而抑制Bcl-2表达,促进Caspase 9及Caspase 3的活化。结论Sal-miR-58具有增强U251细胞放射敏感性的作用,其可能机制是Sal-miR-58通过下调射线诱导的HAX1表达,促进肿瘤细胞的凋亡。

中医专业本科生对中医文献学的认知度分析

目的调查中医专业本科生对中医文献学的兴趣与认知度,为进一步增强本科生对这门学科的认知与学习提供建议.方法以山东中医药大学为例,采用分层系统抽样随机抽取726位本科生进行问卷调查,总结其对中医文献学的兴趣与认知度,分析其影响因素.结果在726位被调查学生中,仅有119名(16.4%)学生比较了解并选修过该课程,78名(10.7%)学生表示经常主动阅读中医文献,455名(62.7%)学生表示影响其查阅中医文献的因素为阅读困难,410名(56.5%)学生建议将中医文献学课程应作为选修课开设.结论本科生对中医文献学的兴趣较高而认知度较低,建议学校进行课程改革,组织相关宣传活动,以增加其对中医文献学的认知度.