从大众网球特点谈高校网球选项课教学存在的问题

以体育与健康课教学目标和大众网球特点为切入点,针对网球普修教学的实际情况,总结高校网球教学存在的问题,提出合理化建议以促进网球教师转变网球教学观念,从而提高网球教学的质量和水平。

不同氯乙烯生产工艺下职业人群的肝脏损伤状况

目的比较电石法与乙烯法2种不同工艺下氯乙烯职业接触人群的肝脏损伤状况差异并分析原因。方法2022年6—9月对天津市滨海新区某聚氯乙烯企业中电石法(78人)与乙烯法(69人)装置区的职业人群开展横断面调查。通过问卷调查收集人口学信息、职业史、防护设施等资料,体检时采集静脉血(4 mL/人)及尿液(10~50 mL/人),并收集受试对象的肝功能指标及肝脏B超结果。经ELISA法测定血清中8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG),经固相萃取-离子色谱法测定尿中的亚硫基二乙酸(thiodiglycolic acid,TDGA)浓度。结果2组人群在年龄和性别比上具有较好的匹配性,接害工龄、饮酒及每日睡眠时长的人数构成比差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。按岗位分类后,电石组6种岗位(F=6.94)及乙烯组5种岗位(F=6.74)的TDGA含量差异有统计学意义(P<0.01)。8-OHdG平均浓度与TDGA平均含量在电石组的聚合清理工(r=0.53)、聚合外操工(r=0.47)、维修保全工(r=0.45)及现场采样工(r=0.41)等岗位上呈现中等强度正相关(P<0.05);在乙烯组的裂解反应工(r=0.64)、DCS操控工(r=0.51)、氧氯化工(r=0.50)及化学备料工(r=0.44)等岗位上同样呈中等强度正相关(P<0.05)。2组人群的ALT(χ^(2)=15.41)、AST(χ^(2)=9.95)及ALP(χ^(2)=3.79)差异有统计学意义(P<0.01)。电石组丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶及白蛋白/球蛋白异常人数显著高于乙烯组(P<0.05),肝脏B超异常人数差异有统计学意义(χ^(2)=17.33,P<0.01)。二分类Logistic回归分析显示,血中8-OHdG平均浓度超过90μg/m^(3)、尿中TDGA平均含量高于0.60 mg/L、男性、接害工龄>10年、习惯饮酒及每日睡眠时长<6 h等因素均为导致2组劳动者出现肝脏损伤状况的风险因素(P<0.05)。结论该PVC企业中电石组人群发生的肝脏损伤程度显著高于乙烯组,与工作场所中电石组岗位接触氯乙烯浓度较高、累积接害时间长及接害工龄长、习惯饮酒、轮班工作制导致的睡眠时间不足等因素共同作用诱发的氧化应激损伤有关。

核电企业的噪声危害及其风险评估

目的分析核电企业噪声暴露分布、危害特征及危害强度,探讨3种风险评估方法在核电企业噪声致听力损失评估中的应用,为核电企业开展噪声防护提供科学依据。方法以4家核电企业8台核电机组场所噪声及308名接噪人员个体噪声水平为研究对象,对企业进行职业卫生调查,检测场所噪声剂量及岗位个体噪声剂量(LEX,W),分析核电企业噪声危害特征分布,应用职业危害风险指数法、ICMM模型和ISO 1999:2013模型对核电企业噪声致听力损失开展风险评估。结果场所噪声强度中位数为86.7 d B(A),58.8%(691/1175)的场所噪声≥85 d B(A),不同区域场所噪声比较,差异有统计学意义(H=227.427,P<0.01)。操作工LEX,W中位数为81.6 d B(A),清洁工LEX,W中位数为84.1 d B(A),不同岗位、不同工种劳动者的个体噪声水平比较,存在显著差异(χ^(2)=24.399、15.800,P<0.01)。ISO 1999:2013模型评估核电企业噪声致听力损失的整体风险等级为低风险,职业危害风险指数法和ICMM模型风险评估评级表法评估整体风险等级为中等风险。三种评估方法均认为清洁工的听力损失风险较高。结论核电企业噪声致听力损失整体风险等级为中等风险,清洁工的噪声危害风险较高,需予以重点关注,同时应加强对于承包商职业卫生工作的监督检查。

氯乙烯装置防护设施改进对接触人群肝脏损伤状况的影响

目的比较氯乙烯单体(vinyl chloride monomer,VCM)装置关键控制点的接触人群于防护设施改进前、后的肝脏功能指标及B超结果的变化情况,评估防护设施改进对促进劳动者健康和提高生产安全的有效性,并分析影响因素。方法于2020年7月收集天津某电石法聚氯乙烯厂防护设施改进前(2013年)与改进后(2016年)VCM装置区防护设施的改进情况,获得职业病危害因素监测资料及员工职业健康体检结果。选择涉及8种VCM接触岗位的227名劳动者为接触组,选取无化学有害因素接触史的179名该企业的其它部门劳动者为对照组。通过比较防护设施改进前后VCM岗位接触水平、尿亚硫基二乙酸(thiodiglycolic acid,TDGA)含量、肝功、生化指标、肝脏B超结果的差异,评估关键控制点防护设施改进的有效性;同时以二分类Logistic回归分析影响肝脏B超结果异常的贡献因素;以单因变量一般线性回归模型分析各影响因素间是否存在可能的显著交互作用。结果防护设施改进前,8种岗位接触VCM的C_(TWA)均已超过1~2倍职业接触限值(OEL=10 mg/m^(3)),合成外操工和现场采样工接触1,2-DCE的C_(TWA)处于50%~1OEL,其它职业病危害因素均符合限值要求;接触组尿中TDGA含量与岗位VCM平均水平间呈较强正相关性(r=0.79,P<0.05)且接触组尿中TDGA含量、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,GGT)及肝脏B超结果异常率均显著高于对照组(P<0.05或P<0.001)。改进后,8种岗位接触VCM、1,2-DCE及NH_(3)的C_(TWA)及TDGA水平均显著低于改进前水平,且符合卫生限值要求,接触组在ALT、GGT及B超中肝脏内钙化灶及肝回声增粗、肝脏周围纤维化、肝脏多发囊肿等结果的异常率上略低于改进前水平,但仍显著高于对照组(P<0.05或P<0.001)。性别、工龄、周接触时间、VCM岗位接触水平、尿中TDGA含量于防护设施改进前、后均为接触组肝脏B超结果异常的独立影响因素(P<0.05或P<0.001)。其中性别与工龄(F=4.028,P=0.044)、周接触时间与尿中TDGA含量(F=2.183,P=0.046)于防护设施改进前、后在肝脏B超异常率的贡献上存在显著交互作用(P<0.05)。结论该厂对VCM装置区防护设施实施的改进有效降低了空气中以VCM为主的职业病危害因素接触水平,但即使在低浓度接触水平下VCM仍对劳动者的肝脏造成损伤,这与劳动者的周接触时间较长、接害工龄较长及日常高脂饮食有关。

煤焦油沥青行业职业健康风险评估

目的评估煤焦油沥青(CTP)生产、加工行业内CTP主要暴露工种的职业健康风险水平,为职业健康风险管理提供依据。方法于2015年7月选取2家炭素厂、1家煤焦油生产厂为研究对象,对主要暴露岗位的空气样本采集并检测,每天采集8 h,连续采集3 d;收集CTP的毒理学、流行病学等文献资料,采用新加坡化学物半定量风险评估法、职业危害风险指数评估法及相对危险度(RR)、标化率比率(SRR)等指数对CTP的职业健康风险进行评估。结果炭素厂成型及焙烧车间设备的自动化、密闭化程度较低,CTP烟逸散较为严重,11个岗位的CTP时间加权平均浓度均远超过中国标准限值0.2 mg/m3;煤焦油加工厂装置为露天布置,出料位及皮带运输机旁设有喷淋装置,2个岗位的CTP暴露水平(CTWA)为26.3和7.4 mg/m^3,分别超过限值130倍和37倍;采用上述2种风险评估法对13个岗位进行评估,结果显示,主要暴露工种的职业健康风险等级均为很高风险;以RR和SRR指数进行风险评估的结果显示,炭素厂和油毡厂作业人员的致肺癌风险等级为中等至很高风险等级。结论炭素生产企业、煤焦油加工厂及油毡厂生产厂CTP主要暴露岗位的职业健康风险等级已处于中等以上风险,建议采取相应的预防措施。

脑脉络丛组织中锰毒性差异表达蛋白的体外验证

目的本实验室前期研究在锰染毒体内实验模型的大鼠脑脉络丛组织中鉴定到32个锰毒性相关的差异蛋白。本试验挑选出其中7个差异表达蛋白,包括抑制素蛋白(PHB1)电压阴离子通道(VDAC)、肌动蛋白β亚型(β-Actin)、应激性磷蛋白1(STI1)、热休克蛋白70(HSP70)、转甲状腺素蛋白(TTR)和中间丝波形蛋白(Vimentin),在大鼠永生化脉络丛上皮Z310细胞体外染锰模型中,对其蛋白和mRNA水平的变化趋势进行验证。方法氯化锰(0、50、100和200μmol/l)染毒Z310细胞24 h,采用蛋白印迹法(Western Blot)测定7个锰毒性相关蛋白的蛋白表达水平;同样剂量的氯化锰染毒Z310细胞12 h,以实时定量逆转录聚合酶链式反应法(Real time-RT PCR)测定7个蛋白在mRNA水平的表达情况。结果随着剂量的增加PHB1、β-Actin和STIP1在蛋白表达与mRNA水平均表现为上调的效应趋势,VDAC、HSP70、TTR和Vimentin在蛋白表达与mRNA水平均表现为下调的效应趋势;PHB1、β-actin、STIP1和TTR在Z310细胞中的表达效应趋势与体内动物模型脑脉络丛中锰毒性差异蛋白的变化趋势相符,而VDAC、HSP70和Vimentin在Z310细胞中的表达效应趋势则与之相反。结论氯化锰对PHB1、β-actin、STIP1和TTR的毒性效应在体内和体外是一致的,染锰后其蛋白表达和mRNA水平的变化趋势是可靠准确的。这为开展锰致脑脉络丛组织及其上皮细胞的毒性效应及其分子机制研究提供了有价值的线索。

ERK/JNK信号通路在炭黑诱导细胞因子IL-6、IL-8表达改变中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在炭黑诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达改变中的作用。方法分别在含0、15、30、60、120或240μg/mL炭黑的RPMI-1640培养液中培养HELF细胞24 h,用噻唑蓝比色法确定炭黑致HELF细胞毒性的剂量。100μg/mL炭黑分别处理HELF细胞(炭黑组)、转染ERK显性失活突变体质粒(DN-ERK)HELF细胞(CB-DN-ERK)和转染JNK显性失活突变体质粒(DN-JNK)HELF细胞(CB-DN-JNK),同时设立不做任何处理的对照组。在染毒16 h时取炭黑组和对照组HELF细胞,采用扫描电子显微镜观察细胞的形态和是否有炭黑颗粒;在0、1、2、4、8、16、24和36 h时取炭黑组和对照组HELF细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测其IL-6和IL-8的表达水平;在24 h时采用ELISA法检测CB-DN-JNK和CB-DN-JNK组HELF细胞IL-6和IL-8的表达水平。结果炭黑染毒HELF细胞16 h时未观察到炭黑颗粒,但其细胞表面突起增多。炭黑组HELF细胞在2 h(44.86±3.65 ng/L)和4 h(76.52±3.15 ng/L)时的IL-6表达水平低于对照组(分别为96.78±2.82和147.32±3.26 ng/L),而在16 h(202.64±7.20 ng/L)、24 h(200.38±6.20 ng/L)和36 h(183.54±4.54 ng/L)时则高于对照组(分别为105.54±6.10、101.27±5.84和97.15±5.12 ng/L),差异均有统计学意义(P<0.001);炭黑组HELF细胞在24 h(136.75±3.81 ng/L)和36 h(149.12±2.74 ng/L)时的IL-8表达水平高于对照组(分别为75.16±2.84和73.44±2.15 ng/L),差异有统计学意义(P<0.001)。与炭黑组HELF细胞相比,CB-DN-ERK和CB-DN-JNK组HELF细胞IL-6和IL-8表达水平均显著降低(P<0.05)。结论在炭黑诱导HELF细胞IL-6和IL-8表达水平改变的过程中,ERK和JNK均正调控IL-6和IL-8表达水平。

常用职业健康风险评估方法在氯乙烯生产企业中的应用

[背景]目前,我国氯乙烯生产企业以电石乙炔法应用最为广泛。因高温高热环境所致氯乙烯单体(VCM)的少量逸散,以及巡视、维修、清釜等岗位的防护措施不佳等因素引发的工人急性中毒或慢性损伤,已成为现今VCM职业接触健康损伤的主要问题。[目的]识别VCM生产过程中的重点接触岗位,结合个体接触水平将三种风险评估方法应用于实践并进行比较,了解重点接触岗位的风险水平。[方法]通过现场调查和个体接触水平检测了解天津市2家聚氯乙烯(PVC)化工企业(B厂和G厂)中19种VCM相关岗位共35人的接触情况;继而采用半定量综合指数法、半定量接触比值法和定量致癌风险评估法对接触工人开展风险评估,并采用Kappa法对三种风险评估法的结果一致性进行检验。[结果]35名重点接触岗位工人均为男性,年龄为(40.04±1.03)岁,工龄为6.0(4.0,9.5)年,分别从事VCM合成、聚合外操、分析、清釜、下料、釜维修等VCM生产相关环节。B厂压缩机外操工、聚合外操工、VCM回收工、糊树脂外操工的时间加权平均质量浓度(后称:浓度)(CTWA)较高(60.90~71.30 mg·m^-3),达职业接触限值(COEL=10 mg·m^-3)的6~7倍;配制外操工、聚合内操工、合成主控内操工的CTWA为10.50~22.70 mg·m^-3,为限值的1~2倍。G厂看釜清釜工在清理反应釜时CTWA达到438.30 mg·m^-3,为限值的40余倍,其他岗位的CTWA均低于职业接触限值。半定量综合指数法评估结果显示,各岗位工人处于中等~高风险间;半定量接触比值法评估结果显示,各岗位工人处于低~极高风险间;定量致癌风险评估法结果显示,B厂作业工人处于高~很高风险间,G厂作业工人处于可忽略~很高风险间。一致性检验结果显示,当岗位CTWA≥COEL时,半定量接触比值法结果与定量致癌风险评估法一致性好(K=0.632,P=0.002)。[结论]PVC生产企业中,VCM合成、压缩、聚合、回收、清釜、糊树脂、维修等生产过程中涉及的岗位为VCM重点接触岗位;依据接触水平和所处环境的差异,岗位风险分别处于中等至极高风险之间;三种风险评估方法各具优势及局限性,在评估过程中结合应用将更有利于充分发挥其优势。

2家核电企业氨化装置加注设施改进前后的职业健康风险评估

目的对2家核电厂(X与Y)氨化装置设施改进前后氨接触岗位劳动者职业健康风险评估风险等级的变化开展评估。方法通过职业卫生现场调查,了解氨化装置加注设施改进前(2015年)后(2017年)的更新变化,识别氨接触岗位及工作内容、收集防护措施及个体防护用品等信息。对涉及场所开展短时间接触浓度C_(STE)并计算10种氨接触岗位的8 h时间加权平均接触浓度C_(TWA);测定场所的事故通风量(m^(3)/h)及通风换气次数(次/h);根据GBZ/T 298—2017中的半定量综合指数风险评估模型和定量非致癌风险评估模型对装置改进前后液氨接触岗位的风险等级进行评定。结果改进设施后发现如下改变:(1)由原来的钢罐堆积存放方式改为金属加压密封罐常态化备存,减少人员接触频次;(2)加注自动一体化,装置顶部增设事故通风口,附近安置联动氨报警装置并设定预报值;(3)开启加药间侧门维持自然通风。由此,设施改进前X厂化学分析工程师、化学采样工程师、3#机中核维修工;Y厂1#机常规岛现操工、2#及运行现操工所在场所的C_(STE)已超限值水平的结果在改进后均得到改善,10种岗位所在场所C_(STE)和岗位C_(TWA)均符合限值要求。改进后各岗位接触场所中氨的C_(STE)显著低于改进前水平(Z=10.856,P<0.001);改进后10种岗位所在现场作业场所内的通风换气次数在13~30.9次/h,符合标准要求且相比于改进前差异具有统计学意义(Z=11.670,P<0.001)。相关性分析显示,改进前C_(STE)与场所通风换气次数间具有一般程度的负相关性(r=-0.39,P<0.05),改进后二者无显著相关性(r=-0.051,P>0.05);10种氨接触岗位在半定量风险评估模型应用时,化学分析工程师等大多数岗位在改进设施后呈现出风险等级下调(Z=1.345,P<0.05),3#机中核维修工、4#机运行现操工等岗位在设施改进后出现风险等级上调或维持不变,这可能与改进后个别岗位劳动者累计接触时间延长有关。相比之下,定量非致癌风险评估模型的风险等级在改进前后差异无统计学意义(Z=0.447,P>0.05)。结论2家核电企业氨化装置设施改进举措切实降低了场所空气中氨浓度水平并使大多数氨接触岗位劳动者的风险等级发生了变化;半定量综合指数风险评估模型相比于定量非癌症风险评估模型更适合应用于对该类改进设施前后开展自身对照风险评估研究。

自分泌VEGF/VEGFR环路在NK/TCL中的表达及其对肿瘤迁移和侵袭的调控

目的:检测VEGF/VEGFR自分泌环路在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨VEGF/VEGFR通路对NK/TCL细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法:利用RT-PCR及免疫荧光技术检测细胞VEGF及VEGFR的表达,蛋白印迹技术检测KDR的磷酸化。运用transwell技术观察VEGF/VEGFR自分泌环路经下游信号转导通路对细胞迁移和侵袭的影响。ELISA检测VEGF/VEGFR自分泌环对细胞生成基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响,探讨MMP活性与细胞侵袭力的关系。结果:三株NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均同时表达VEGFA及其受体FLT1和KDR,形成肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,并可诱导KDR磷酸化。VEGF/VEGFR自分泌环路显著促进NK/TCL的细胞迁移能力,可能由受体后AKT和p38信号通路调控,并可通过促进MMP-2和MMP-9的分泌促进细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL中存在肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,具有促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力的作用,可能为临床治疗的潜在靶点。

3家铁路运输设备制造企业噪声致劳动者听力损失的风险评估

目的分析铁路运输设备制造企业噪声暴露和劳动者听力损失情况,评估噪声致听力损失风险。方法2018—2020年对湖北、湖南的3家铁路运输设备制造企业开展现场调查,以840名接噪劳动者为研究对象,开展纯音听力测试,检测岗位个体噪声暴露水平(L_(Aeq·8 h)),计算累计噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE),分析听力损失与工艺、工龄、CNE的关系,应用ISO1999:2013计算各岗位在40岁以后的听阈变化及噪声致听力损失风险。结果劳动者年龄中位数32岁,接噪工龄中位数10年,岗位分布以电焊、机加工、装配、涂装为主。79.5%(120/151)的个体噪声暴露剂量超过85 dB(A),平均L_(Aeq.8 h)为89.9(A)。不同工艺车间劳动者发生听力损失的比例差异有统计学意义(χ^(2)=29.597,P<0.001),在备料(37.1%)及钢构车间(34.3%)发生听力损失的比例较高。听力损失比例随接噪工龄的增加呈上升趋势(χ^(2)=164.462,P<0.001),工龄大于20年后高频合并语频听力损失(26.7%)显著升高。随着CNE的增加,高频听力损失比例及高频合并语频听力损失比例随之上升(χ^(2)=192.544,P<0.001),CNE大于105 dB(A)·年组的高频合并语频听力损失比例上升明显。预测装配工发生噪声致听力损失的风险最早出现且风险最大,在40、50和60岁时发生高频听力损失的风险分别为3.6%~8.6%、20.2%和22.0%,50岁和60岁时发生高频合并语频听力损失的风险分别为1.2%~6.2%和8.6%。结论3家铁路运输设备制造企业的噪声危害严重且广泛分布,听力损失比例随接噪工龄、CNE的增加而升高。虽然ISO1999:2013预测工人噪声致听力损失可能存在低估,但可作为早期听力损失预警手段,发现人群潜在听力损失风险。

锰毒性不同病程动物模型的建立与评价

目的采用氯化锰染毒建立锰毒性不同病程的动物模型并对其进行评价。方法 120只雄性SD大鼠按体重随机分为染锰30 d组、染锰90 d组与染锰90 d后再恢复30 d组及其相应的对照组,染锰组按6 mg(Mn)/kg·BW每日腹腔注射氯化锰溶液,对照组给予生理盐水。各组试验结束后进行体重、脏体比、食物利用率、血液学指标、血清生化指标、血清Mn、Fe、Mg等离子、黑质多巴胺能神经元活性的测定与分析以及肝脏、肾脏与睾丸等的病理组织学观察与分析。结果各染毒组大鼠的体重以及食物利用率与其相应对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各染毒组血清中Mn含量及Mn/Fe比值与相应对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05);以HE染色进行病理形态学观察,发现各染毒组与其相应对照组比较均出现不同程度的肝细胞核变性坏死以及睾丸曲细精管部分管腔内精子数减少,初级精母细胞空胞样变性等,且随染锰时间延长有加重的趋势,但脱离锰暴露后(90 d染毒+30 d恢复)病变有恢复迹象;酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察发现各时间点染毒组与其相应对照组比较,脑组织中TH-阳性的多巴胺能神经元数量均减少,并且随着染锰时间的延长减少程度加重,脱离锰暴露后(90 d染毒+30 d恢复)损伤不可恢复。结论根据以上各指标综合判断,本次研究所建立的锰毒性不同病程的动物模型是成功的,为今后锰毒性机制的进一步研究提供了可靠的动物模型基础。

乙酸铅对Z310细胞周期和PHB1蛋白表达的影响研究

目的探讨乙酸铅对大鼠脑脉络丛永生化细胞系Z310细胞周期和PHB1蛋白表达的影响。方法以浓度为0、0.2、2、10、20和50μmol/L的乙酸铅分别染毒处理Z310细胞12和24 h,检测细胞周期的变化情况;以0、50、100和200μmol/L的乙酸铅染毒Z310细胞24 h,检测PHB1蛋白表达的变化情况。结果随着染铅浓度2、10、20和50μmol/L的增加,染毒12 h的G0/G1期的细胞数量所占比例明显增加(P<0.05);染毒24 h的细胞周期变化不明显。染铅组PHB1蛋白的表达量改变与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙酸铅可引起Z310细胞周期G0/G1的比例增加,但未引起PHB1蛋白表达的改变,提示乙酸铅可能通过非PHB1介导的信号通路诱发Z310细胞周期的阻滞,其机制值得进一步研究。

生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达的研究进展

生长因子是一类与受体结合后可以促进细胞增殖和调节细胞多项功能的多肽分子。生长因子及其受体信号通路包括Ras/MAPK、PI3K/AKT和STAT等不仅调控正常细胞的生物学行为,对恶性肿瘤细胞增殖、分化、转化和迁移也具有重要意义。研究发现多种生长因子如VEGF、PDGF和IGF及其受体在多种实体肿瘤如肺癌、乳腺癌、结肠癌中发现有异常表达,在淋巴瘤如DLBCL、PTCL、ML和NL中也存在异常的共同表达,提示在淋巴瘤中可能构成生长因子及其受体的自分泌/旁分泌环路。生长因子及其受体的表达对淋巴瘤患者的预后有一定指导意义,临床研究发现表达生长因子或其受体阳性患者比表达阴性患者有较差的临床预后。这可能与生长因子及其受体对淋巴瘤细胞的增殖、转移和耐药调控有关。目前生长因子及其受体已成为潜在的药物靶点,多种生长因子及其受体抑制剂在开发和临床试验中。本文就近年来生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达研究进展作简要综述。

高水平煤焦油沥青接触人员早期症状分析

目的观察高水平接触煤焦油沥青(CTP)对职业人群的早期健康危害。方法采用判断抽样方法,以2家炭素厂294名CTP作业工人为调查对象。采用个体采样法检测调查对象CTP接触水平,并对其进行在岗期间职业健康检查。结果 2家炭素厂11个岗位的CTP作业工人接触CTP的周时间加权平均浓度中位数(第0~100百分位数)为33.7(13.2~41.6)mg/m3,超过国家职业卫生限值67~205倍。294名CTP作业工人中,呼吸系统不适症状、皮肤症状、眼部刺激症状和其他症状检出率分别为11.6%、8.2%、6.1%和3.7%。女性CTP作业工人呼吸系统不适和皮肤症状检出率均高于男性(17.2%vs 7.6%,20.7%vs 5.1%,P<0.05),饮酒CTP作业工人眼部刺激症状检出率高于不饮酒者(13.2%vs 3.7%,P<0.05)。结论高水平CTP接触对作业工人健康危害的早期症状包括呼吸系统、皮肤和眼睛的损害,性别和饮酒可能是其影响因素。

三种半定量风险评估方法在矽尘暴露岗位风险等级划分中的比较

目的将三种不同的半定量职业健康风险评估方法应用于矽尘暴露岗位的职业健康风险评估,探索各种方法的应用条件,为准确评估不同矽尘暴露岗位的职业健康风险水平提供可靠依据。方法选取我国西南地区的4家金属矿山企业和1家隧道施工企业中的矽尘暴露岗位,采用现场卫生学调查和检测的方法,应用半定量综合指数法、半定量接触比值法、国际采矿和金属委员会(ICMM)制订的风险评级表法对矽尘暴露岗位的职业健康风险进行评估,利用风险比值标化三种方法的风险评估结果,并采用加权Kappa检验对三种方法的评估结果进行一致性检验。结果矿山开采的打眼和除渣岗位、选矿车间的粗碎和筛选岗位、隧道施工的掘进和装载岗位接触矽尘浓度较高。三种风险评估方法评估结果显示,综合指数法和接触比值法的结果一致性中等(Kappa=0.483,P=0.000),风险评级表法和接触比值法结果一致性较强(Kappa=0.672,P=0.000),综合指数法和风险评级表法结果一致性一般(Kappa=0.302,P=0.002)。矿山开采时的打眼和除渣岗位,选矿的装载、粗碎岗位,隧道施工中的掘进、装载、混凝土搅拌岗位,风险等级为极高风险或高风险。结论对矽尘暴露岗位进行风险评估时,接触比值法和风险评级表法仅需检测限值和结果,风险评级表法在接触浓度超过限值时未再进一步对风险等级进行划分,结果较接触比值法高估;综合指数法较全面,但需要相对准确掌握各项风险因子水平的取值,以使其评估结果更接近劳动者实际暴露风险水平。

Label free方法研究大鼠脑脊液中锰毒性相关的差异蛋白质组

目的本研究旨在探查临床可介入性生物样本脑脊液中锰毒性相关的差异表达蛋白谱,为今后深入的毒性机制研究和病程相关生物标志研究提供科学数据。方法运用非标记(label free)定量蛋白质组学技术分析比较成年大鼠经腹腔注射暴露于氯化锰(以锰计,6 mg Mn/kg BW)1个月(亚急性)、3个月(亚慢性)及3个月加30 d恢复期后与其相应对照组(腹腔注射生理盐水)大鼠的脑脊液中蛋白质的差异表达情况,并根据蛋白质的基因本体(gene ontology,GO)注释对所鉴定蛋白进行了分类分析。结果本研究共鉴定到173个蛋白质,经差异性比较与重复蛋白剔除后获得123个锰毒性相关的差异表达蛋白,其中,染锰后55个蛋白质表达量上调,68个蛋白质表达量下调。根据差异性,123个差异表达蛋白可分为4个层次,分别为表达升高(4个),表达下降(2个),仅在对照组鉴定到(66个),仅在染毒组鉴定到(51个)。对123个差异蛋白按其GO注释分别进行细胞组件、分子功能及生物学过程分类后发现,差异表达蛋白主要来自于细胞核、细胞外基质及细胞质,以结合功能为主,少数参与代谢、应对刺激等生物学过程,半数以上的生物学过程未知。结论由于脑脊液中的蛋白质多数都是由脉络丛组织合成分泌的,因此上述脑脊液中差异表达的蛋白质组不仅可以作为锰神经毒性作用引起的神经退行性疾病的潜在的生物学标志,而且还为锰致脉络丛(血-脑脊液屏障的组织基础)上皮细胞毒性损伤作用分子机制的深入研究提供线索和实验基础。

纯甲醇燃料职业健康风险评估

目的在甲醇燃料试点阶段明确纯甲醇燃料(M100)的职业健康风险水平。方法以中国西南地区某甲醇汽车试点地区6个M100加注站和1个甲醇出租汽车公司的M100职业暴露人员为研究对象,采用职业卫生调查与检测获取生产工艺、甲醇的暴露水平和职业病防护情况,采用新加坡化学毒物职业暴露半定量风险评估法评估甲醇职业健康风险,采用"作业场所职业病危害作业分级法"进行甲醇职业病危害作业分级。结果 M100使用过程中主要存在的职业病危害因素为甲醇。M100加注站、甲醇汽车维修车间及甲醇汽车驾驶室等工作场所空气中甲醇浓度(最高为47.90 mg/m^3)及主要甲醇作业岗位的甲醇暴露水平(最高为10.25 mg/m^3)均符合职业接触限值的要求。甲醇职业健康风险评估结果显示,加注工(R=2.4)、卸料工(R=2)和维修工(R=2)均处于低风险,驾驶员(R=1.4)为可忽略风险,与甲醇职业病危害作业分级结果(4个岗位均为相对无害作业)基本一致。结论在目前的生产工艺和防护水平下,M100使用过程中的职业健康风险可以控制在低风险,但还应进一步开展甲醇的慢性健康影响、职业接触限值等方面的研究。

氯化锰诱导脉络丛上皮细胞系Z310中PHB1上调表达的亚细胞分布和定位特征

目的测定氯化锰(MnCl_2)处理脉络丛上皮细胞质Z310后升高的抑制素蛋白1(PHB1)在亚细胞中的分布及重定位,以及在细胞胞浆中的主要定位亚细胞器,并观察PHB1与细胞生长调控蛋白P53在细胞内是否有共定位关系。方法采用免疫蛋白印迹法(Western Blot)测定MnCl_2(0,100,200μmol/L)处理24 h后Z310细胞胞浆和胞核内的PHB1表达的变化及其重定位;采用免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)结合激光共聚焦显微镜,检测并观察MnCl_2处理后PHB1的亚细胞空间分布,及其与P53的亚细胞共定位特征。结果 Western Blot检测表明,与对照组比较,MnCl_2处理后Z310细胞内PHB1的表达在胞浆中升高,同时在胞核内降低(P<0.05);免疫荧光法显示MnCl_2处理后PHB1在胞浆和胞核均存在,且在胞浆中主要分布于线粒体上;在胞浆和胞核内发现PHB1与P53有共定位(Co-localization)。结论MnCl_2处理后,上调表达的PHB1蛋白主要位于胞浆,同时发现胞核内PHB1降低,提示MnCl_2能够引起Z310细胞中PHB1蛋白升高并从胞核向胞浆移动,这种亚细胞水平的PHB1空间重定位(translocation)改变是锰毒性依赖性的;胞浆和胞核中的PHB1均与P53有共定位关系;胞浆中的PHB1主要存在于线粒体上。

VDAC1基因低表达型Z310细胞系的建立与乙酸铅对其增殖的影响

目的运用载体介导的RNA干扰技术靶向抑制电压依赖性阴离子通道1（voltage—dependent anion channell，VDAC1）在永生化大鼠脑脉络丛Z310细胞中的表达，构建VDAC1基因低表达型Z310细胞系，并检测乙酸铅对其增殖的影响，为进一步研究VDAC1蛋白在乙酸铅对z310细胞毒性机制中的功能和作用提供实验基础。方法利用分子克隆技术构建4种特异性VDAC1-miRNA（GFP）干扰载体，筛选、测序验证并扩增。通过Lipofectamine LTX转染试剂盒将重组质粒转染Z310细胞，转染24h后，以荧光显微成像技术观察细胞的转染效果。经Blasticidin筛选后，通过实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法（Western blotting）检测转染后细胞中靶基因和靶蛋白的表达情况。并采用CCK-8法检测乙酸铅（1、5、10、20、50、100、200和400μmol／L）染毒24h对VDAC1低表达Z310细胞增殖的影响。结果本实验筛选出最有效的干扰载体13MR0047—3—1，与空载体组比，其对靶基因的沉默效率为52．62％；与未处理的Z310细胞组比，其下调了81．28％VDAC1蛋白的表达。CCK-8法结果显示，20μmoL／L以上剂量的乙酸铅可抑制VDAC1低表达Z310细胞的增殖，存在剂量一效应关系；且与相同染毒剂量组的空载体对照Z310细胞比，高剂量乙酸铅（200～400μmol／L）对VDAC1低表达Z310细胞的毒性更大，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠脑脉络丛永生化Z310细胞电压依赖性阴离子通道1的靶向抑制成功，VDAC1基因低表达型Z310细胞系构建成功。VDAC1的低表达促使Z310细胞对乙酸铅的毒性作用更为敏感，其机制值得进一步研究。