一例结肠癌肺转移患者的MDT诊治

随着精准医学发展,多学科团队协作组(multi-disciplinary team,MDT)诊治模式对传统诊疗方式提出了挑战,并已成为一种趋势。本文详细阐述1例结肠癌肺转移患者的MDT诊治过程。此例患者先行手术切除肿瘤解除梗阻,术后再予以辅助化疗。化疗过程中曾多次出现病情进展,经反复多次MDT讨论,使用包括XELOX、FOLFOX、FOLFIRI及联合靶向药物等化疗方案,最终使患者生存质量得到明显改善。

结直肠癌肺转移临床诊治策略

结直肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一,其发病率及病死率在所有癌症中位于前列[1]。约25%的结直肠癌患者初诊时即合并有远处转移（[2,3]）,转移的部位主要是肝和肺（[4]）,其次腹膜、脑、骨骼、肾上腺、脾等其他比较少见的部位（[5-7]）,远处转移是影响其预后的主要原因,也是目前治疗的难点之一。

微小RNA-379-5p对肝癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨微小RNA-379—5p（miR-379—5p）对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法利用携带miR-379-5p的慢病毒感染肝癌细胞株HepG2为miR-379．5p组，携带阴性对照序列的慢病毒感染HepG2细胞为阴性对照组，未做处理的HepG2细胞为空白对照组。噻唑蓝（Mrrr）与Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力；实时荧光定量聚合酶链反应（real—timePCR）和免疫印迹方法分别检测基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结果real—timePCR法检测各组miR-379—5p的表达水平，结果显示miR-379—5p组miR-379-5p相对表达量（199．67±1．35）明显高于阴性对照组（0．98±0．16）和空白对照组（1．0±0．11），差异有统计学意义（P〈0．001）。miR-379-5p组细胞迁移及侵袭能力显著低于阴性对照组及空白对照组（P〈0．05）；但3组间细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0．05）。miR-379．5p组MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照组及空白对照组（P〈0．05）。结论miR-379—5p可抑制肝细胞癌细胞迁移和侵袭，可能是通过抑制MMP-2和MMP-9表达实现的。

磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基δ基因的研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基δ（PIK3CD）基因编码催化亚基p110δ，其在经典通路磷酸肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）中具有重要的作用，日益受到人们的关注和有关学者的重视。但是目前国内对PIK3CD基因的研究不多，因此本文就近年来PIK3CD基因的研究进展进行综述，旨在加深人们对PIK3CD基因的认识和理解。

锯齿状息肉病综合征的研究进展

锯齿状息肉病综合征（SPS）与结直肠癌的发生发展密切相关，但目前国内学者对SPS的研究不多。锯齿状息肉分为增生性息肉（HP）、无蒂锯齿状息肉（SSA）和传统锯齿状息肉（TSA）。SPS诊断标准为（1）在近端结肠中发现至少有5个锯齿状病变，并且〉2个锯齿状息肉直径〉10mm；（2）患者有SPS家族史，且发现1个结直肠锯齿状息肉；（3）在整个结直肠肠腔中发现〉20个锯齿状息肉。SPS发展为结直肠癌的风险较高．25％～70％的SPS患者在诊断的同时或随访期间诊断为结直肠癌。SPS具有发病年龄较晚、发病率无明显种族差异、有结直肠癌的家族史等临床特征；多存在BRAF基因或KRAS基因突变，通过激活RAS—RAF—MAPK通路致病，也存在CpG岛甲基化表型（CIMP）和微卫星不稳定表型（MSI）。临床上SPS需注意与传统的家族性腺瘤息肉病（FAP）区别，SPS的发病机制、临床特点和癌变风险均与其不同。目前常用的锯齿状息肉的检测技术的是自体荧光显像（AFI）和窄带成像内镜（NBI），检出率均在55％左右。建议患有SPS的患者应尽可能切除所有直径超过3～5mm的息肉，且每1-2年行全结直肠内镜检查。目前对SPS的研究仍处于起始的阶段，关于其具体分子机制尚未完全清楚，对SPS发展为结直肠癌的具体风险也未达到共识，有待更深一步研究。