考虑粘结滑移本构模型的托换梁承载特性分析

粘结滑移有限元分析是掌握型钢混凝土托换梁变形特性的关键手段。采用有限元分析软件建立了考虑和不考虑型钢与混凝土粘结滑移两种有限元模型,分析了托换梁荷载-挠度曲线、型钢应变及箍筋应变的变化规律。结果表明:不考虑粘结滑移时,托换梁的极限荷载、跨中挠度与试验值差值百分比范围分别为1.0%~6.8%和11.3%~24.5%,受剪段中部、梁跨中位置的腹板应变和内、外侧箍筋应变与试验值的差值百分比分别为23.1%、46.4%、15.8%和45.8%;考虑粘结滑移后,托换梁的极限荷载、跨中挠度与试验值差值百分比范围分别为0.7%~4.5%和5.7%~18.2%,受剪段中部、梁跨中位置的腹板应变和内、外侧箍筋应变与试验值的差值百分比分别为2.7%、1.3%、11.6%和27.7%;考虑型钢与混凝土粘结滑移的有限元模型可更准确地模拟梁的承载力和变形。

化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究

目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧 3种模型 ,以梭曼 (Soman)、氰化钠 (NaCN)和 4 DMAP ( 4 dimethylaminophenol)为代表 ,测定大鼠、小鼠、家猫、PC1 2 细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果 梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4 DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用 ,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体 ,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化 ,也会影响某些抗毒剂的作用强度。

梭曼对小鼠淋巴细胞增殖能力的影响

研究了梭曼对小鼠淋巴细胞增殖能力的影响。大剂量(154μg/kg,SC)梭曼中毒后第1天起,B细胞对LPS的反应明显下降,3～5天抑制最甚,第10天方恢复至对照水平,ConA诱导的T细胞反应呈先增强后抑制的双相变化。T-、B-细胞丝裂原反应的下降及早期T-细胞反应的增强都与梭曼剂量密切相关而与全血胆碱酯酶活力的变化似无直接关系。

左旋千金藤啶碱对大鼠纹体多巴氨受体亚型的作用特点

目的：研究左旋千金藤啶碱（SPD）和其同类物CSL、THPB10对大鼠纹状体D1、D2多巴胺（DA）受体作用特性。方法：24mA直流电刺激体外灌流之大鼠纹状体脑薄片，每5min收集灌流液测定[3H]DA释放量；分离大鼠纹状体突触体，用放免方法测定腺苷酸环化酶活性。结果：D2受体激动剂LY171555显著抑制电刺激诱发的[3H]DA释放，SPD、CSL和THPB10翻转LY171555的抑制作用，SPD、CSL、THPB10也诱发DA释放。在用Butaclamol封闭D2受体后，SPD和CSL以剂量依赖方式激活常敏大鼠纹状体突触体腺苷酸环化酶，而THPB10无作用。结论：合双羟基的SPD及其同类物CSL对DA受体不同亚型有激动／阻滞不同效应。

梭曼对小鼠腹腔吞噬细胞的影响

用化学发光法研究了Balb/c小鼠急性梭曼中毒后腹腔吞噬细胞吞噬活性的动态变化规律。154μg/kg梭曼皮下中毒后5～15min出现典型的胆碱能中毒症状,阵发性惊厥持续6～8h,24h死亡率为46％。中毒后第1天,腹腔吞噬细胞吞噬发光峰值由对照组的26.03±3.76(10~4/10~6个细胞)降至13.22±5.92;发光均值由对照组的0.10±0.02降至0.04±0.02,吞噬活性激发时间由3.8±1.1(s)延长至8.2±1.6,均与对照组有显著差异(P<0.05)。此后,三者与全血胆碱酯酶活力平行回升,发光均者与酶活力呈正相关(r=0.550,P<0.01)。毒扁豆碱合用阿托品预防,能有效缓解梭曼对吞噬细胞活性的抑制作用。

云南普洱茶特征成分的功能与毒理学评价

研究了普洱茶特征成分茶褐素、茶多糖与蛋白质等的复合体对昆明种小白鼠的抗疲劳、降胆固醇以及毒理学效应。实验结果显示:普洱茶特征成分提取物能显著提高小白鼠的抗疲劳作用和降低小鼠血液中的胆固醇含量,且优于普洱茶水提物。普洱茶特征成分提取物经口LD50>10g/kg,属实际无毒级物质。Ames实验中加S9混合液和不加S9混合液的各剂量组回变菌落数与阴性对照差别无统计学意义,且无剂量反应关系。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验与阴性对照组比较差别无统计学意义。普洱茶特征成分提取物在500～5000μg/ml浓度范围内未见诱发CHL细胞染色体畸变率增高。这说明,在实验条件下,普洱茶特征成分提取物属实际无毒级,也未见有致突变作用。

硫化氢中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则

目的 研究硫化氢 (H2 S)吸入中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则。方法 参考硫化氢中毒的基础研究及救治文献 ,结合多年的化学毒物基础研究和临床急救经验 ,总结硫化氢吸入中毒损伤的特点和救治措施。结果 硫化氢急性中毒的临床表现决定于吸入硫化氢的浓度和时间 ,靶器官是神经系统和呼吸系统 ,现场措施对硫化氢中毒的恢复最为重要 ,应尽快应用H2 S解毒剂 ,维持呼吸系统功能。结论 必须了解硫化氢吸入中毒损伤的特点 ,建立周密有效的抢救计划和措施 ,才能取得良好的抢救效果。

重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用

目的 研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法 昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮 (Rotenone) ,连续 40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡 (APO)诱导的定型行为 ,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、二羟基苯乙酸 (DOPAC)含量。结果 注射鱼藤酮 2 0d ,大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积 ,APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降 ,纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露 2 0d和 40d ,纹状体DA和DOPAC含量均显著下降 ,且有明显的量效和时效关系。

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、+dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。

低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变

目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义。方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体。用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤。结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失。结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一。

4-DMAP对缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点

目的 探讨急性缺氧条件下 4 DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点。方法 新鲜兔血离心洗涤后 ,置于特制的 90 %N2 +5 %O2 +5 %CO2 混合气体缺氧罐内孵育 ,以复制急性缺氧红细胞模型。 4 DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后 ,采用分光光度法于波长 63 5nm测定高铁血红蛋白浓度。结果 急性缺氧对红细胞的血红蛋白含量无明显影响。当反应体系中 4 DMAP浓度为 6 49× 10 - 7、6 49× 10 - 6 、6 49× 10 - 5、6 49× 10 - 4和 6 49× 10 - 3mol L时 ,缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的能力比常氧红细胞分别提高了 2 2 0 %、2 7 0 %、5 1 44 %、3 14 %和 5 0 5 %。升高反应温度和延长缺氧时间均明显提高 4 DMAP药理学效应。结论 缺氧增强 4

高原缺氧对氰离子代谢的影响及其中毒机制研究

目的研究高原缺氧对氰离子代谢的影响,并探讨其中毒机制。方法家兔12只,雄性SD大鼠72只,分别随机均分为平原和高原氰化钠中毒组。家兔背部皮下注射2mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、5、7、10、20、30、60、120min取股静脉血检测血氰、血红蛋白及高铁血红蛋白含量。大鼠背部皮下注射3.6mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、0.5、1、2、4、6h取心脏血及肝脏组织,测定血氰含量及细胞色素氧化酶活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果家兔氰化钠中毒代谢动力学呈一室模型。大鼠平原及高原氰化钠中毒后血液中氰离子浓度均在30min达到最高值,细胞色素氧化酶活性降低。肝脏病理学检查表明高原缺氧复合氰化钠中毒导致的肝脏损伤重于平原氰化钠中毒。结论高原缺氧可明显影响氰化钠在体内的代谢过程,加重其对细胞色素氧化酶活力的抑制,引起更为严重的病理损伤。

缺氧复合梭曼中毒PC_(12)细胞中[Ca^(2+)]、cAMP、CaM和Ca_(2+)/CaM-PKⅡ的变化

目的 观察缺氧复合梭曼中毒后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 细胞内游离钙的浓度 ([Ca2 + ] )、cAMP、钙调蛋白 (CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM PKⅡ )的变化。方法 采用放免技术 ,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12 细胞的毒性、细胞内 [Ca2 + ]变化、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ的变化。结果 缺氧中毒组PC12 细胞cAMP、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组PC12 细胞Ca2 + /CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca2 + ]、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ在缺氧复合梭曼中毒PC12 细胞损伤机制中起了重要的作用。

硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究

目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制 ,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定基础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型 ,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤 ;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后 4h淋巴细胞DNA明显损伤 ,72h最明显 ,5d开始恢复 ;中毒后NO、NOS的变化相似 ,4h就明显升高 ,1d达到峰值并于 3d开始恢复。NOS的抑制剂 (L NAME)可明显降低NO的含量 ,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示 4h淋巴细胞凋亡明显 ,而 1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明 4h出现典型的细胞凋亡的征象 ,而 1、3d则表现为细胞死亡。结论 (1)SCG法敏感、经济、简便 ,可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价 ,在早期诊断上有良好的应用前景 ;(2 )中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一 ;(3 )细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程 ,亦可能是其中毒机制之一。

硫芥诱导小鼠染色体畸变和微核形成作用的研究

目的 研究硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞 (chinesehamsterfibroblastcellline ,CHL)染色体的诱变作用及对小鼠骨髓微核率的影响。方法 培养CHL细胞 (±S9) ,以不同浓度硫芥处理 2 4h后常规方法制备染色体 ,观察畸变类型并计算畸变率。KM小白鼠皮下注射硫芥染毒 ,2 4h后处死动物 ,取双侧股骨 ,行骨髓涂片和姬姆萨染色 ,计数含微核嗜多染红细胞(polychromaticerythrocyte ,PCE)数。结果 硫芥处理的CHL细胞染色体畸变率显著增加 ,出现裂隙、断裂、缺失、多倍体等多种类型畸变 ,并呈量效依赖趋势。S9不影响硫芥诱导的CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。与对照组比较 ,注射硫芥小鼠骨髓PCE微核率显著增加 (P <0 .0 1) ,硫芥剂量越大 ,微核形成率越高。结论 硫芥能直接诱发细胞染色体损伤。

缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响

目的研究缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响。方法制备缺氧细胞模型,采用EMSA、半定量RT-PCR技术和Western blot法检测JAK2、HIF-1α、HIF-1β基因mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB活性。结果PC12细胞JAK2、HIF-1α、HIF-1βmRNA和蛋白在缺氧后表达增强,6h达到高峰,显著高于正常对照组;PC12细胞核内NF-κB活性在缺氧后6h达到高峰,12h下降。加入JAK2抑制剂AG490后缺氧6h NF-κB活性明显降低。结论缺氧能增强JAK2、HIF-1α、HIF-1β的表达。HIF-1能激活JAK2,对缺氧受损脑组织有保护作用。