超融合基础架构浅析

本文分析了传统集中共享存储架构和超融合存储架构区别,并比较其优缺点,提出超融合基础架构应用的方向。

企业上云方法

本文分析了企业上云的必要性,并提出和分析企业上云的方法。

高空减压病的心理护理

1992年我科收治5例高空减压病,患者都有减压病的症状。除采用高压氧,改善微循环等治疗及护理外,有目的地运用了心理护理。现报道如下。 1资料 5例均系男性,年龄28岁～32岁,均有全身酸困、四肢无力、嗜睡、不思饮食、头痛、头胀等症状,部分表现语言过多,好动,猜疑,恐惧、记忆力明显减退,反应迟钝等症状。

长链非编码RNAMALAT1调控星形胶质细胞增殖和凋亡及对MAPK/ERK1,2信号通路的影响

目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达对星形胶质细胞(C8-D1A)增殖和凋亡,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK1,2)通路的影响。方法通过慢病毒载体和质粒载体在C8-D1A细胞中分别敲低及过表达MALAT1基因,用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测敲低及过表达效率、细胞增殖相关标志物Ki67、微染色体维持蛋白2(MCM2)、细胞核增殖抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,CCK-8、流式细胞术检测敲低及过表达MALAT1后对C8-D1A细胞增殖和凋亡的影响。免疫荧光染色法检测Caspase-3和Ki67蛋白表达,Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达变化情况。结果与对照组相比,过表达MALAT1抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其G0/G1期、G2/M期比例升高,S期比例降低,Caspase-3蛋白表达升高,p-ERK1/2蛋白表达降低,Ki67、PCNA mRNA表达量降低;而敲低MALAT1后细胞增殖显著增加并抑制细胞凋亡,其S期比例增高、G2/M期比例降低,Caspase-3、Bax蛋白表达降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达升高,Ki67、MCM2、PCNA mRNA表达量增加(P<0.05)。结论MALAT1基因可能通过调控MAPK/ERK1,2信号通路进而促进星形胶质细胞凋亡并抑制其增殖。

云管理平台在云资源池中的应用浅析

本文分析了云管理平台在云资源池中应用的必要性,并提出云管理平台在实际云资源池中的建设方案。