加味天王补心丹对模拟高原暴露模型大鼠睡眠的改善作用及其机制

目的探讨加味天王补心丹(JWBXD)对模拟高原暴露大鼠失眠的改善作用及其机制。方法(1)将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+JWBXD(9.6 mg·kg^(-1))组、模型+天王补心丹(TWBXD,9.6 mg·kg^(-1))组和模型+地西泮(DZP,3 mg·kg^(-1))组。大鼠进行植入子手术,除正常对照组外,其余大鼠置入模拟5000 m海拔高原的低压低氧动物实验舱内,连续7 d。每天9∶00 ig给予相应药物,采用无线生理信号遥测系统进行信号采集和睡眠分析,观察药物对模拟高原暴露模型大鼠睡眠时间和睡眠结构的影响。(2)将40只SD大鼠随机分为5组,分组、造模和给药同(1),实验过程中每天观察大鼠一般状态并监测体重,造模第7天测试前肢抓力。采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和褪黑素(MLT)水平。Western印迹法检测大鼠下丘脑组织中昼夜节律基因节律周期调节蛋白2(Per2)、时钟节律调节蛋白(Clock)、隐花色素节律调节蛋白2(Cry2)、脑-肌肉Arnt样蛋白(Bmal1)、孤核受体REV-ERBα(NR1D1)和糖原合成酶激酶3(GSK-3β)以及松果体组织中褪黑素合成酶乙酰5-羟色胺O-甲基转移酶(ASMT)蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组大鼠睡眠总时间减少(P<0.01),觉醒时间增加(P<0.01),慢波睡眠显著减少(P<0.05),片段平均持续时间缩短(P<0.01)。与模型组比较,DZP,TWBXD和JWBXD均能延长低氧环境中大鼠睡眠时间(P<0.01),有效抑制觉醒(P<0.01);DZP和JWBXD能够延长慢波睡眠时间(P<0.05,P<0.01),TWBXD无明显作用;JWBXD能够延长模型大鼠慢波睡眠片段平均持续时间(P<0.01),而DZP和TWBXD无此作用。(2)与正常对照组比较,模型组大鼠前肢抓力显著下降(P<0.01);血清ACTH,CRH和CORT水平升高(P<0.05,P<0.01),MLT水平降低(P<0.05);下丘脑Per2,Cry2,GSK-3β和NR1D1表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),Bmal1和Clock表达水平升高(P<0.05,P<0.01);松果体内ASMT表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比较,模型+JWBXD和模型+TWBXD组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),模型+DZP组前肢抓力无显著变化;模型+JWBXD组血清CORT和ACTH含量减少(P<0.05),模型+JWBXD、模型+TWBXD和模型+DZP组血清CRH含量降低(P<0.01)而MLT水平升高(P<0.01);模型+JWBXD组大鼠下丘脑Per2,Cry2,GSK-3β和NR1D1表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)而Bmal1和Clock表达水平降低(P<0.05,P<0.01),模型+TWBXD组下丘脑Bmal1表达水平降低(P<0.01)而NR1D1表达水平增加(P<0.05),模型+DZP组下丘脑Per2,Cry2和NR1D1表达均显著增加(P<0.01);模型+JWBXD组、模型+TWBXD组和模型+DZP组大鼠松果体内ASMT表达水平增加(P<0.05)。结论JWBXD可改善模拟高原暴露模型大鼠睡眠结构,增加大鼠慢波睡眠持续时间,其机制可能与调节下丘脑核心时钟蛋白表达、促进MLT分泌及抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进相关。

新型5-羟色胺和去甲肾上腺素重摄取抑制剂ZBH2012001通过增强单胺系统功能和抑制神经免疫炎症发挥抗抑郁作用

目的 基于调节单胺系统功能和神经免疫炎症研究新型5-羟色胺和去甲肾上腺素重摄取抑制剂(SNRI)ZBH2012001的抗抑郁作用机制。方法 (1)雄性ICR小鼠分为溶剂组(蒸馏水)、度洛西汀组(10或20 mg·kg^(-1))、ZBH2012001组(5,10和20 mg·kg^(-1)),ig给药1 h后采用小鼠悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)2个行为绝望模型评价ZBH2012001的抗抑郁作用。(2)采用放射性配体结合实验评价ZBH2012001与人源5-HT转运蛋白(hSERT)和NE转运蛋白(hNET)的靶标亲和力。(3)雄性ICR小鼠分为溶剂组(蒸馏水),度洛西汀组(10或20 mg·kg^(-1))和ZBH2012001组(5,10和20 mg·kg^(-1));ig给药1 h后采用小鼠5-羟色氨酸(5-HTP)诱导甩头实验、育亨宾毒性增强实验初步评价ZBH2012001对5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)系统功能的影响。(4)雄性ICR小鼠分为溶剂组(蒸馏水+0.1%冰醋酸),利血平模型组(蒸馏水+利血平5 mg·kg^(-1)),度洛西汀(度洛西汀20 mg·kg^(-1)+利血平5 mg·kg^(-1))组及ZBH2012001(ZBH2012001 5,10和20 mg·kg^(-1)+利血平5 mg·kg^(-1))组,ig给予ZBH2012001 1 h后ip注射利血平:通过观察眼睑下垂、体温下降和运动不能行为评价ZBH2012001对利血平诱导的单胺系统功能下调的影响;采用TST评价ZBH2012001对利血平诱导的抑郁样行为的影响;采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)检测利血平单胺耗竭模型小鼠海马组织中单胺递质及其代谢产物的含量;采用ELISA检测利血平诱导单胺耗竭模型小鼠海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;采用Western印迹法检测利血平诱导单胺耗竭模型小鼠海马组织中离子化钙结合适配分子1(Iba-1)和核因子κB(NF-κB)的表达。结果 (1)与溶剂组相比,ZBH2012001(5,10和20 mg·kg^(-1))显著减少小鼠在TST中的不动时间(P<0.01),ZBH2012001(20 mg·kg^(-1))显著减少FST中的不动时间(P<0.05)。(2) ZBH2012001可竞争抑制[^(3)H]-丙咪嗪与hSERT和[^(3)H]-尼索西汀与hNET的结合,半抑制浓度(IC_(50))值分别为84.95和712.90 nmol·L^(-1)。(3)与溶剂组相比,ZBH2012001(10和20 mg·kg^(-1))可显著增加5-HTP诱导的小鼠甩头次数(P<0.01),提高育亨宾诱导的小鼠死亡率(P<0.05,P<0.01)。(4)在利血平诱导的小鼠抑郁模型上,与溶剂组相比,利血平模型组小鼠出现眼睑下垂,体温下降和运动不能(P<0.01),悬尾不动时间显著延长(P<0.01),海马NE,5-HT和DA水平显著下降(P<0.05,P<0.01),海马5-HT代谢转换率和DA代谢转换率显著升高(P<0.01),海马TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),海马Iba-1和NF-κB表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,ZBH2012001(5,10和20 mg·kg^(-1))可显著拮抗利血平诱导的小鼠眼睑下垂和体温下降(P<0.01),ZBH2012001(10和20 mg·kg^(-1))可显著缩短利血平小鼠的悬尾不动时间(P<0.05,P<0.01),ZBH2012001(20 mg·kg^(-1))可显著增加利血平小鼠海马NE和5-HT的水平(P<0.05),降低5-HT代谢转换率(P<0.05),显著降低利血平小鼠海马TNF-α和IL-6的水平(P<0.05),ZBH2012001(5,10和20 mg·kg^(-1))可显著降低利血平小鼠海马Iba-1表达(P<0.01),ZBH2012001(20 mg·kg^(-1))可显著降低利血平小鼠海马NF-κB表达(P<0.05)。结论 ZBH2012001通过增强单胺系统功能以及抑制神经免疫炎症发挥抗抑郁作用。

长输管道带压封堵技术现状及改进研究

管道服役期间因腐蚀、机械损伤、第三方损坏等,发生油气泄漏事故,需要进行应急抢修。带压封堵技术因适用介质广泛、安全环保特点广泛应用。阐述了我国管道带压封堵技术现状和应用情况。分析了在封堵三通、封堵头皮碗、筒刀进刀控制和残留油品清除方面存在不足。提出带压封堵技术优化设计和改进措施。研究成果对于提高管道带压封堵作业效率和安全可靠性具有重要指导意义。

红花对大鼠心脏功能的影响

红花５０、５００、２００ｍｇ生药／ｋｇｉｖ，均能使大鼠心率显著减慢（ｐ＜０．０５），左室内压（ＬＶＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、等容收缩和零负荷情况下心肌收缩成分缩短速度（ｄｐ／ｄｔ／ＣＰＩＰ、Ｖｍａｘ）呈现不同程度的抑制效应。红花５０、２５０ｍｇ生药／Ｌ灌流大鼠离体心脏能使冠脉流量（ＣＦ）明显增加（ｐ＜０．０５），结果提示红花有益于心脏缺血疾病的防治。

心阳片改善低压低氧致右心衰竭模型大鼠右心结构和功能及其可能的作用机制

目的探究心阳片通过调节肠道菌群改善高原低氧致右心衰竭(RVF)的作用机制。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+心阳片(270 mg·kg^(-1))组和模型+卡托普利(30 mg·kg^(-1))组(阳性对照),每组6只。除正常对照组外,其余3组均置于模拟海拔5500 m的低压氧舱内,采用慢性低压低氧诱导RVF大鼠模型。从造模第1天开始ig给药,每天1次,持续21 d。用PE导管检测大鼠血流动力学变化,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算右心肥厚相关指数,HE和Masson染色法观察右心组织病理改变;采用16S rRNA测序分析大鼠直肠粪便肠道菌群的多样性和组成;Western印迹法检测大鼠右心组织G蛋白偶联受体43(GPR43)、白细胞介素6(IL-6)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心室舒张末压(RVEDP)和右心室压力最大上升速率(+dp/d_(tmax))显著升高(P<0.01),而右心室压力最大下降速率(-dp/d_(tmin))降低(P<0.01),血清BNP含量升高(P<0.01),右心肥厚指数和纤维化程度增加(P<0.01);与模型组相比,心阳片组大鼠上述指标明显改善(P<0.05)。肠道菌群测序分析显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肠道菌群多样性降低,厚壁菌门/拟杆菌门比例升高(P<0.05),阿克曼菌科、粪厌氧棒杆菌属和罗氏菌属菌群丰度降低(P<0.05);心阳片处理可逆转RVF模型大鼠上述肠道菌群的异常变化(P<0.05),且粪厌氧棒杆菌属和罗氏菌属菌群丰度与RVSP、+dp/d_(tmax)、血清BNP含量及右心纤维化程度呈负相关(P<0.05)。Western印迹法结果显示,模型组右心组织GPR43和IL-6蛋白表达水平及Akt和mTOR蛋白磷酸化水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);与模型组比较,心阳片组GPR43和IL-6蛋白表达及Akt和mTOR蛋白磷酸化水平均明显下降(P<0.05)。结论心阳片可改善低压低氧所致RVF模型大鼠右心结构和功能,抑制心肌炎症反应,其机制可能与提高肠道菌群多样性和丁酸产生菌的相对丰度及抑制AKT/mTOR信号通路活化有关。

组胺及组胺受体研究近况

本文着重介绍近几年来组胺H_3受体的研究情况,概述组胺受体的亚型及各亚型的分布、生理效应,对各受体亚型介导的效应及产生的机制进行初步探讨。组胺是人体分布广泛,作用很强的生物活性物质之一。一般认为,组胺与其它神经递质一样,首先与靶器官的特异性受体结合改变细胞兴奋性而发挥生物效应。组胺的生理作用在20年代已被发现。

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。

丹皮酚的心血管药理作用

牡丹皮系传统的中医药材,具有驱瘀止血、抗菌消炎、镇静解痉、退热止痛等药理作用。现代药理研究表明,丹皮酚对心血管系统也有明显的药理作用。本文着重介绍近几年来由牡丹皮提出的活性成分丹皮酚的心血管药理作用研究近况,并对其药理作用的产生和机制进行初步的探讨。

缺氧对血管紧张素收缩豚鼠主动脉的影响

缺氧对血管紧张素收缩豚鼠主动脉的影响董华进，汪巨峰，肖文彬（北京毒物药物研究所，１００８５０）血管紧张素（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ，Ａｎｇ）是体内收缩血管作用较强的一类活性肽，其作用方式主要有两种：Ｌ，直接作用于血管上的Ａｎｇｌｌ受体而起作用；２．通过...

醋酸地塞米松静注乳剂的抗炎活性及动物组织分布研究

目的 观察醋酸地塞米松静注乳剂的抗炎活性及在小鼠体内组织分布特征。方法 以大鼠角叉胶肉芽肿为抗炎模型进行药效学研究 ,用放射性同位素3H示踪法考察在小鼠体内组织分布特征。结果 与地塞米松磷酸钠水针剂相比 ,醋酸地塞米松静注乳剂样品在低剂量 (0 .0 5mg·kg- 1 )下与水针剂高剂量 (0 .3mg·kg- 1 )的抑制率相当 ;与日本产品相比 ,二者无显著差异 ;醋酸地塞米松静注乳剂在脾、肺、炎症组织内有较高分布 ,而地塞米松磷酸钠水针剂在肌肉组织具有较高浓度。结论 将醋酸地塞米松制备成乳剂能够改变其在动物组织内的分布 。

中药制剂SHY对新城疫、禽流感H9、H5亚型病毒的抑制和攻毒保护效果

本试验利用蔷薇科植物提取物(SHY)分别与新城疫、禽流感H9、H5亚型病毒作用后,接种10 d SPF鸡胚,评价SHY对病毒的抑制作用;给21 d SPF鸡连续口服该中药提取物5 d后,分别用新城疫、禽流感病毒攻击,观察对SPF鸡的保护作用。结果表明:SHY测试剂量对SPF鸡胚没有毒性;20、10、5和2.5 mg/mL提取物与一定量的新城疫、禽流感H9亚型病毒作用后,鸡胚全部存活,病毒测定为阴性;与禽流感H5亚型病毒作用后,2.5 mg/mL组不能完全保护鸡胚存活(6/8),病毒分离阳性。在攻毒试验中,SPF鸡分别按60、50、40和20 mg口服后,用新城疫和禽流感H9亚型攻毒保护分别为5/5、5/5、5/5和4/5。显示SHY不但能显著抑制新城疫、禽流感H9和H5亚型在鸡胚上增殖,而且能保护新城疫、禽流感H9亚型病毒的攻击。对SHY深入的研究,有望开发出有效抗禽流感药物。

芋螺毒素ω-SO3单次及连续给药对福尔马林致大鼠炎性疼痛的镇痛作用

目的评价单次及连续鞘内给药ω-SO3对福尔马林致大鼠炎性疼痛的镇痛作用。方法采用福尔马林致大鼠炎性疼痛模型,通过大鼠鞘内置管术分别单次及多次鞘内给药,观察ω-SO3对炎性疼痛急性期和持续期的镇痛强度和有效时间以及连续给药对其镇痛作用可能的影响;通过大鼠自发活动实验评价ω-SO3单次鞘内给药可能引起的中枢副反应。结果在大鼠福尔马林炎性疼痛模型上,单次鞘内给药ω-SO3产生剂量及时间依赖性的镇痛作用,其抑制炎性疼痛急性期和持续期的ED50值分别为1.79和0.41ng.g-1,比吗啡的镇痛作用强并且有效时间长;以ED80剂量每日鞘内给药2次连续5d后,ω-SO3仍然产生与单次给药类似的镇痛强度,而吗啡的镇痛作用降低,说明产生镇痛耐受,更有意义的是ω-SO3对吗啡镇痛耐受大鼠仍具有镇痛作用。在上述镇痛剂量范围内,ω-SO3单次鞘内给药对大鼠自发活动没有明显的影响。结论ω-SO3对福尔马林致炎性疼痛的急性期和持续期均具良好的镇痛作用,其镇痛作用强,有效时间长,连续给药不产生自身镇痛耐受,并且对吗啡不产生交叉耐受。

茶多酚对脑损伤的保护作用

采用缺血再灌流、加速度、ＦｅＳＯ４－半胱氨酸体系和Ｆｅ２＋／Ｆｅ３＋体系造成脑皮层线粒体和脑突触神经质体损伤，测定ＭＤＡ、ＴＢＡ反应物、脂自由基、ＡＴＰ酶和血脑屏障渗透性，探讨茶多酚和（－）－ＥＧＣＧ的保护作用。结果表明：茶多酚能抑制鼠脑线粒体脂质过氧化，清除脂自由基，提高ＡＴＰ酶的活性，ＭＤＡ、ＴＢＡ反应物明显下降。茶多酚对脑内高能物质磷酸肌苷具有提高作用，并能改善飞行员血液抗氧化能力和球结膜微循环功能，表明茶多酚对脑功能具有一定的保护作用。

新型ET_A受体选择性拮抗剂ETP-508衍生物抗肺动脉高压作用的药效学及毒性的筛选研究

目的该文对军事医学科学院毒物药物研究所合成的新型内皮素A(ETA)受体选择性拮抗剂ETP-508衍生物进行抗肺动脉高压的药效学及毒性的筛选研究,期望获得高效低毒的候选化合物。方法采用内皮素-1(ET-1)诱发离体大鼠主动脉环收缩、整体大鼠颈动脉压升高实验模型进行生物活性筛选;对活性较好的化合物进一步在慢性缺氧诱发大鼠肺动脉高压实验模型进行抗肺动脉高压的药效学评价;采用小鼠急性毒性试验及大鼠注射部位刺激性试验初步评价化合物的毒性。结果部分化合物(GF004、GF009、GF012、GF022、GF052、GF063、GF084)能有效抑制ET-1(10nmol·L-1)诱发的离体大鼠主动脉环收缩,其IC50值在10～100nmol·L-1水平;在整体水平上述化合物(2mg·kg-1,sc)抑制ET-1(3.7μg·kg-1)诱发的大鼠颈动脉压升高效应(P<0.05),抑制率为25%～45%,其中GF009和GF063抑制效应与ETP-508相当;在病理模型上,化合物GF009(25、50mg·kg-1,sc)和GF063(20、40mg·kg-1,sc)降低慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压(P<0.05),抑制率分别为45.3%,59.9%和61.3%,73.7%,其效应与ETP-508相当。此外,GF009和GF063致小鼠急性毒性LD50值比ETP-508明显增加,皮下给药致大鼠注射部位刺激性明显减轻。结论以上结果提示,通过筛选获得的新型选择性ETA受体拮抗剂GF009和GF063不仅能有效地抑制慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压,效果与ETP-508相当,而且毒性比ETP-508明显降低,值得进一步深入研究。

茶多酚对重复+Gz暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响(英文)

目的观察天然抗氧化剂茶多酚（Ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ，ＴＰ）对重复＋１０Ｇｚ暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组（ｎ＝８）：Ａ组（对照组），Ｂ组（＋１０Ｇｚ组），Ｃ组（ＴＰ组）。Ｂ、Ｃ组受重复＋１０Ｇｚ作用（每次峰值３０ｓ，Ｇ增长率约为０．５Ｇ／ｓ，３次／ｄ，间隔＋１Ｇｚ／ｍｉｎ，３ｄ／ｗｋ，共４ｗｋ），而Ａ组仅受＋１Ｇｚ作用。Ｃ组于＋Ｇｚ实验前约１ｈ灌胃给予ＴＰ（２００ｍｇ．ｋｇ－１），另两组给予等量蒸馏水。测定离体大鼠工作心脏的心功能并用电镜观察心肌超微结构的变化。结果与对照组相比，重复＋１０Ｇｚ暴露使大鼠左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显降低，心肌细胞超微结构出现明显损伤；而ＴＰ可显著提高＋１０Ｇｚ应激大鼠的ＬＶＳＰ并使心肌超微结构损伤明显减轻。结论重复高Ｇ作用可致大鼠心功能和结构损伤，其作用机理可能部分与自由基代谢有关；而天然抗氧化剂ＴＰ对此具有明显防护作用。

核磁共振技术在现代药理学研究中的应用

核磁共振（ＮＭＲ）技术在生物医学研究领域已得到了广泛的应用，已成为现代生理、生物化学和药理学研究中新的重要手段之一。该技术具有非损伤性，直接测定活体动物、离体器官和组织细胞内多种化合物，可以在生理或病理状态下进行连续动态测定，有利于药物代谢动力学研究。ＮＭＲ技术用于脑、心、肌肉等组织的生理、病理及药物作用测定的报导逐年增加，本文就国内外ＮＭＲ技术与药理学有关的应用综述如下。

用高效液相色谱─电化学检测器法检测Fenton反应中的羟自由基

用高效液相色谱─电化学检测器（ＨＰＬＣ－ＥＣ）法建立了体外测定羟自由基（ＯＨ）的方法。在Ｆｅｎｔｏｎ反应中，Ｆｅ２＋（０．３３ｍｍｏｌ．Ｌ－１－８．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可剂量依赖地增加ｏＨ生成量。而Ｈ２Ｏ２（０．０００２５％—０．３％）同ＯＨ发生无明显的量效关系，高浓反的Ｈ２Ｏ２反而不利于ＯＨ的生成。反应体系中加入ＡＴＰ或ＡＤＰ均可显著地增加ＯＨ的生成量并有较好的量效关系．ＡＴＰ的另一个代谢产物ＡＭＰ则对ＯＨ的发生无影响。卡托普利可剂量依赖地体外淬灭ＯＨ。

Langendorff灌流心脏的 ^(31)PNMR谱测定

测定了Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流大鼠和兔心脏的３１ＰＮＭＲ谱．观测到ＰＣｒ、ＡＴＰ、ＳＰ、Ｐｉ以及ＰＭＥ和ＧＰＣ等含磷代谢物的共振峰，各谱峰之间实现了很好的分辨．在３～５ｍｉｎ的累加时间内测得的图谱具有较好的Ｓ／Ｎ，可用于以上含磷代谢物的定量测定，以高能含磷化合物ＡＴＰ和ＰＣｒ相对峰强度以及冠脉流量的变化对灌流大鼠心脏代谢的稳定性进行了考察，结果表明，在本实验条件下大鼠心脏的能量储存至少可稳定２ｈ，用所建方法以３ｍｉｎ的时间间隔对同一大鼠心脏缺血２１ｍｉｎ及再灌注１２ｍｉｎ过程中心脏的３１ＰＮＭＲ谱进行了连续跟踪测定，并初步观测了缺血及再灌注过程中心肌细胞内ＡＴＰ、ＰＣｒ与Ｐｉ之间的消长关系．

利用核磁共振同时观测大鼠心室内压参数与能量代谢

本文介绍一种在核磁共振(nuclearmagneticresonance,NMR)谱仪上对大鼠心室内压参数与能量代谢同时测定的技术。该方法采用离体等容大鼠心脏模型,通过计算机心功能监测系统测量和分析心脏的心室内压参数,通过测定心脏的磷31核磁共振(31PNMR)谱观测心肌组织的能量代谢状态。

R-苯异丙基腺苷介导的心肌延迟预适应与核因子-κB的关系

目的 :进一步验证腺苷A1受体激动剂R -苯异丙基腺苷 (R -PIA)能否使大鼠心脏产生延迟药理性预适应 ,以及核因子 -kappaB和Mn -SOD在其发生机制中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 (n =12 ) :生理盐水组、R -PIA组、R -PIA +DPCPX(特异性腺苷A1受体阻滞剂 )组。各组 4只大鼠在用药 2 4h ,杀鼠获取左室心肌样品 ,待测心肌NF -κB结合活性 (EMSA法 )及Mn -SOD含量 (ELISA法 )。其余 8只大鼠在给药 2 4h ,开胸结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 12 0min ,摘取心脏 ,用于梗塞范围测定 (TTC染色法 )。结果 :R -PIA组心肌梗塞范围显著小于生理盐水组 (P <0 0 1) ,而R -PIA +DPCPX组与生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。R -PIA组心肌NF -κB结合活性与生理盐水组比较明显增强 ,其Mn -SOD的含量也显著高于生理盐水组 (P <0 0 1)。R -PIA+DPCPX组心肌NF -κB结合活性和Mn -SOD含量与生理盐水组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :本研究提示R-PIA药理性延迟预适应与心肌NF -κB激活、Mn