免疫联合抗血管治疗对比免疫单药治疗用于晚期非小细胞肺癌患者的单中心数据分析

目的:探讨免疫联合抗血管治疗对比免疫单药治疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)二线及以上治疗中的临床价值,为NSCLC的二线及以上治疗寻找合适的免疫联合治疗方案。方法:回顾性分析2017年1月至2020年11月该院收治的免疫单药治疗与免疫联合抗血管治疗的晚期NSCLC患者38例,其中免疫单药治疗(单药组)患者20例,免疫联合抗血管治疗(联合组)患者18例。比较两组患者的无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)及不良反应。结果:单药组和联合组患者的中位PFS分别为4.84个月(95%CI=3.50个月~6.18个月)和8.13个月(95%CI=5.65个月~10.62个月),联合组患者的中位PFS长于单药组,差异有统计学意义(P=0.009);联合用药方案较单药方案在男性、吸烟、腺癌、程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达水平≥1%的患者中的PFS更长(P<0.05),多因素分析显示PD-L1表达水平是影响联合治疗PFS的独立因素。单药组和联合组患者的ORR分别为10.00%(2/20)和27.78%(5/18),联合组患者ORR较单药组有提高,但差异无统计学意义(P=0.158);单药组和联合组患者的DCR分别为65.00%(13/20)和77.78%(14/18),差异无统计学意义(P=0.632)。两组患者的不良反应均可耐受,联合组患者未出现3级及以上的不良反应。结论:免疫联合抗血管治疗可延长二线及以上治疗的晚期NSCLC患者的PFS,PD-L1表达水平是影响联合治疗PFS的独立因素,联合治疗安全可控。

基于霍尔效应的角度传感器的设计与研究

针对现有霍尔式角度传感器所存在测量精度低等问题。基于对霍尔效应原理的探究,以霍尔电压与磁场方向的关系为基础,设计了一种基于霍尔效应的角度传感器。自制了小型亥姆霍兹线圈以提供稳定磁场,将霍尔探头固定于支撑架上,通过测量霍尔探头旋转不同角度后的霍尔电压实现角度的高精度测量,在旋转角度不大于75°的情况下,最大测量误差为0.1°。将该传感器应用于探究复摆运动,得到复摆角位移与时间关系图像,实现复摆运动状态的准确测量,所测定的摆动周期与理论值的误差仅为2.0%,证明了该装置能够实现快速响应的高精度角度测量。

基于GSS算法的HRD评分与高危前列腺癌和转移性激素敏感性前列腺癌患者临床病理特征、基因组突变和预后的关系

目的分析同源重组修复缺陷(HRD)评分与高危和转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)患者临床病理特征、基因组突变的关系及对mHSPC患者预后的预测价值。方法纳入2021年12月—2023年11月在解放军总医院第一医学中心泌尿外科诊治的高危前列腺癌和mHSPC患者127例,进行同源重组修复(HRR)基因测序,并基于基因组疤痕评分(GSS)算法得出HRD评分。分析HRD评分与临床病理特征、基因突变和患者预后之间的关系。结果127例高危前列腺癌和mHSPC患者的中位HRD评分为1.6(0.8,5.2),30例(23.6%)患者HRD评分≥10,11例(8.7%)患者HRD评分≥20。临床病理特征包括国际泌尿病理协会(ISUP)分级≥4(P=0.044)和转移状态(P=0.008)与高HRD评分相关。存在BRCA、TP53和MYC体系基因突变型患者的HRD评分显著高于野生型基因患者(P<0.05)。在mHSPC患者中,HRD评分≥20患者出现生化复发的风险是HRD评分<20患者的12.836倍[OR:12.836(1.332~124.623),P=0.028]。结论HRD评分在高危前列腺癌和mHSPC患者中的基线水平较低;HRD评分高的患者可能倾向于拥有更高的组织学分级(ISUP≥4)和更晚的临床分期。HRD评分作为生化标志物提示不良预后的阈值还需进一步的研究。

拖拉机传动箱桁架自动线柔性化改造研究与应用

主要介绍了传动箱桁架自动线共线生产加工多种零件的新工艺,通过对80系列传动箱桁架自动线的电气系统、控制程序及上下料滚道等装置进行技术改造,并增加100系列传动箱加工所需的夹具、刀具等工装,满足100系列后箱加工要求,提高自动线设备利用率,补充100系列后箱产能,形成80和100系列后箱壳体同时共线生产。

免疫组织化学及PCR技术在淋巴结结核病理诊断中的应用价值

目的探讨免疫组织化学（inn-nunohistochemislry，IHC）及PCR技术在淋巴结结核病理学诊断中的应用价值。方法收集首都医科大学附属北京胸科医院病理科保存的2012年1月至2013年7月之间的48例手术根治切除淋巴结结核患者（结核组）和21例非淋巴结结核患者（非结核组）的石蜡包埋组织标本，分别应用IHC染色、荧光定量PCR和抗酸染色法对标本进行检测，以临床最后诊断为金标准，比较各方法的检测效能。结果IHC染色、荧光定量PCR及抗酸染色检测的敏感度分别为52．1％（25／48）、60．4％（29／48）及27．1％（13／48）；IHC染色和荧光定量PCR检测敏感度均高于抗酸染色，差异均有统计学意义（x^2值分别为6．27、10．84，P值分别为0．012、0．001）；而IHC染色与荧光定量PCR比较，敏感度差异无统计学意义（x^2=0．68，P=0．411）。IHC染色、荧光定量PCR及抗酸染色法检测非结核组结果均为阴性，特异度均为100％（21／21）。IHC染色、荧光定量PCR及抗酸染色法的阴性预测值分别为47．7％（21／44）、52．5％（21／40）、37．5％（21／56）；符合率分别为66．7％（46／69）、72．5％（50／69）、49．3％（34／69），IHC染色、荧光定量PCR均优于抗酸染色法。结论IHC染色、荧光定量PCR与抗酸染色法相比，可提高阳性检出率，在淋巴结结核的病理学诊断中具有良好应用价值。

内科胸腔镜活检在结核性胸膜炎诊断中的临床价值

目的探讨内科胸腔镜活检在结核性胸膜炎诊断中的临床价值。方法回顾性分析2014年4月至2017年4月首都医科大学附属北京胸科医院收治的55例因胸腔积液疑似结核性胸膜炎患者的临床资料，并对胸腔镜活检组织行常规石蜡包埋、切片、HE染色镜下观察组织学形态后，考虑为结核性胸膜炎的36例患者，行抗酸染色查找抗酸杆菌，及荧光定量聚合酶链式反应（fluorescent quantitative polymerase chain reaction，FQ-PCR）技术检测结核分枝杆菌DNA对考虑为恶性胸膜肿瘤的19例患者采用免疫组织化学方法进行诊断及鉴别诊断。结果55例患者中，最终病理明确诊断为结核性胸膜炎36例（65．5％）。胸腔镜下表现为胸膜增厚23例（63．9％）；胸膜表面上分布大小不等灰白结节7例（19．4％）；粟粒样结节12例（33．3％）；纤维渗出、粘连及充血26例（72．2％）。病理组织学表现为朗汉斯（Langhans）巨细胞构成的肉芽肿27例（75．O％），肉芽肿中心可见坏死15例（41．7％）；仅见炎性渗出病变6例（16．7％）；仅见坏死3例（8．3％）。36例结核性胸膜炎患者中，32例检测了胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）的含量，其中ADA≥40U／L者18例（56．2％）。抗酸染色查到抗酸杆菌11例（30．6％），FQ-PCR技术检测结核分枝杆菌DNA阳性25例（69．4％）。其余19例通过活检一病理学检查分别诊断为肺腺癌转移9例（16．4％），间皮瘤8例（14．5％），鳞状细胞癌转移1例（1．8％），肾集合管癌转移1例（I．8％）。结论内科胸腔镜检查及活检一病理学诊断在结核性胸膜炎诊断及鉴别诊断中具有重要价值。

褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P<0.05或P<0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。

胰腺原发性平滑肌肉瘤临床病理观察

目的探讨胰腺原发性平滑肌肉瘤的临床特征、影像学表现、病理形态特点、诊断和鉴别诊断及预后。方法分析1例胰腺原发性平滑肌肉瘤,结合病理形态特点、免疫组化表现及与其他胰腺梭形细胞肿瘤的鉴别诊断,并进行文献复习。结果胰腺原发性平滑肌肉瘤由梭形的平滑肌样细胞构成,在胰腺组织中呈浸润性生长,有坏死,伴有丰富的血管生成。免疫组化:SMA和vimentin(+),calponin(±),ALK、AE1/AE3、CD117和S-100(-)。结论胰腺原发性平滑肌肉瘤是一种胰腺罕见的肉瘤,预后较差,免疫组织化学染色对于明确诊断有重要作用。

外阴原发性外周原始神经外胚层肿瘤3例临床病理特点

目的探讨外阴原发性外周原始神经外胚层肿瘤(pe-ripheral primitive neuroectodermal tumor,pPNET)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对3例外阴原发性pPNET进行临床病理学和免疫组化分析,并复习相关文献。结果 3例pPNET均表现为外阴占位,镜下均为较均匀一致、蓝染、未分化的小圆细胞肿瘤,胞质较少,染色质浓集,可见坏死及大量核分裂象,免疫组化示瘤细胞NSE、CD99一致强阳性。结论外阴原发性pPNET是一种非常罕见的小圆细胞高度恶性肿瘤,结合免疫组化染色和细胞遗传学特点有助于明确诊断。

伴微乳头结构肺腺癌的临床病理特征及预后分析

目的探讨伴微乳头结构肺腺癌的临床病理特征及预后,提高对伴微乳头结构肺腺癌侵袭性及临床预后差的认识。方法回顾性分析具有完整临床病理及预后资料的浸润性肺腺癌患者299例,参照2011版肺腺癌分类标准对其组织学亚型进行判别,将其分为微乳头结构阳性组(97例)和阴性组(202例)。按微乳头结构含量多少分为微乳头(1+)(5%~10%),微乳头(2+)(11%~30%),微乳头(3+)(>30%)。结果微乳头结构为主的肺腺癌患者预后较以腺泡样为主的肺腺癌患者、乳头状为主肺腺癌患者差(P<0.01,P<0.01),而与实体型为主的肺腺癌患者和浸润性黏液腺癌患者相比(P均>0.05),生存无差异。微乳头结构阳性组与阴性组相比,易于发生脉管瘤栓(P<0.01)、胸膜侵犯(P<0.01)及淋巴结转移(P<0.01),并且肿瘤体积较大(P<0.01)。微乳头结构含量多少与发生脉管瘤栓具有相关性(P<0.01),即微乳头含量越多,发生脉管瘤栓的几率越高。微乳头阳性组与阴性组相比(PFS分别为12个月和24个月,P<0.01),预后差。分层分析,两组在临床早期(Ⅰ+Ⅱ期),PFS分别为18个月和37个月(P<0.01);中期(Ⅲa期),分别为8.3个月和13.6个月(P<0.01),微乳头结构阳性组预后差;而临床晚期患者(Ⅲb+Ⅳ期),PFS为7.7个月和11.3个月(P>0.05),生存无差异。微乳头结构含量多少与PFS无相关性(P>0.05)。多因素生存分析,微乳头结构(HR,1.467;95%CI,1.089-1.975;P<0.05)可作为独立预后因素。结论肺腺癌中的微乳头结构具有较强的侵袭性,提示预后不良。尤其是在早期伴微乳头结构肺腺癌患者,复发率高和预后差。因此,应采取相应治疗措施,延长患者生存期。

EGFR敏感型肺腺癌38例TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化分析

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)敏感型肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化情况,分析其导致耐药的可能机制。方法回顾性分析38例EGFR-TKIs治疗前及进展后均进行活检取材的肺腺癌患者,所有病例均采用ARMS法检测腺癌组织EGFR和KRAS基因突变状态。结果 38例肺腺癌患者中,临床分期为ⅠA期1例,ⅢA期3例,ⅢB期2例,Ⅳ期32例。EGFR-TKIs治疗前,27例患者检测出EGFR基因19外显子缺失突变(19-del),11例患者检测出EGFR基因21外显子L858R点突变(L858R); EGFR-TKIs治疗进展后,17例患者EGFR基因突变状态没有改变(15例19-del和2例L858R); 19例患者检测出EGFR基因20外显子T790M点突变(T790M),其中12例19-del+T790M双突变,6例L858R+T790M双突变; 1例患者的EGFR基因L858R突变改变为19-del+L858R+T790M复合突变; 1例患者的EGFR基因L858R突变改变为KRAS基因突变(G12 V),1例患者的EGFR基因L858R突变改变为EGFR基因野生型。此外,有2例患者EGFR-TKIs治疗进展后,病理组织学中发现了小细胞癌成分。28例患者给予EGFR-TKIs治疗进展后,T790M突变阳性的患者疾病无进展生存时间为18个月,T790M突变阴性的患者为9个月,差异显著(P <0. 05)。结论 T790M突变是导致EGFR基因产生EGFR-TKIs耐药的主要突变类型,然而EGFR基因也可因发生KRAS基因突变、EGFR敏感突变位点发生丢失或改变等变化而产生耐药。

提高病理学教学质量的实践体会

病理学从形态学揭示疾病发生本质,是一门连接基础医学和临床医学的桥梁学科。传统的病理学教学模式已经不能满足当代医学教育的要求。在病理学教学实践中,我们体会到教师提高自身素养,完善教学模式,丰富教学内容,提高病理学教学质量,对培养高素质的医学人才和当代医学教育具有重要意义。

EGFR敏感型肺腺癌38例TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化分析

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)敏感型肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗前及进展后EGFR基因变化情况,分析其导致耐药的可能机制。方法回顾性分析38例EGFR-TKIs治疗前及进展后均进行活检取材的肺腺癌患者,所有病例均采用ARMS法检测腺癌组织EGFR和KRAS基因突变状态。结果38例肺腺癌患者中,临床分期为ⅠA期1例,ⅢA期3例,ⅢB期2例.Ⅳ期32例。EGFR-TKIs治疗前,27例患者检测出EGFR基因19外显子缺失突变(19-del),11例患者检测出EGFR基因21外显子L858R点突变(L858R):EGFR-TKIs治疗进展后,17例患者EGFR基因突变状态没有改变(15例19-del和2例L858R);19例患者检测出EGFR基因20外显子T790M点突变(T790M),其中12例19-del+T790M双突变,6例L858R+T790M双突变;1例患者的EGFR基因L858R突变改变为19-del+L858R+T790M复合突变;1例患者的EGFR基因L858R突变改变为KRAS基因突(G12V),1例患者的EGFR基因L858R突变改变为EGFR基因野生型。此外,有2例患者EGFR-TKIs治疗进展后,病理组织学中发现了小细胞癌成分。28例患者给予EGFR-TKIs治疗进展后,T790M突变阳性的患者疾病无进展生存时间为18个月,T790M突变阴性的患者为9个月,差异显著(P<0.05).结论T790M突变是导致EGFR基因产生EGFR-TKIs耐药的主要突变类型,然而EGFR基因也可因发生KRAS基因突变、EGFR敏感突变位点发生丢失或改变等变化而产生耐药。

MUC5AC和MUC5B在伴黏液肺腺癌中的表达及与临床病理特征的相关性

目的 探讨MUC5AC和MUC5B在伴黏液肺腺癌中的表达及其临床意义。方法 回顾性分析具有完整临床病理资料的伴黏液肺腺癌患者81例,采用免疫组化方法检测MUC5AC和MUC5B的表达,并分析其与伴黏液肺腺癌临床病理特征和预后的关系。结果 MUC5AC和MUC5B的阳性病例分别为43例(53.1%)和49例(60.5%)。MUC5AC阳性病例与阴性病例相比,易于发生脉管瘤栓(P=0.026),TTF-1表达阳性率较低(P<0.001),并且与胞内黏液(P<0.001)和浸润性黏液腺癌(P<0.001)具有相关性。此外,MUC5AC在伴黏液肺腺癌的表达模式与TTF-1具有相关性(P<0.001)。MUC5AC在TTF-1阴性的浸润性黏液腺癌染色大多表现为肿瘤细胞质的弥漫强着色,而在TTF-1阳性的非浸润性黏液腺癌则表现为肿瘤细胞质的点灶状着色。并且,相比MUC5AC阴性病例,MUC5AC阳性病例临床预后较差。多因素分析结果显示MUC5AC是预后的独立影响因子。然而,MUC5B在伴黏液肺腺癌不同组织学类型中的表达没有差异,并与临床病理特征和预后没有相关性。结论 MUC5AC和MUC5B在伴黏液肺腺癌的表达具有差异性。相比MUC5B,MUC5AC高表达提示伴黏液肺腺癌患者预后较差,并且可能在伴黏液肺腺癌的发生、发展中发挥更加重要的作用。

内科胸腔镜活检在结核性胸膜炎诊断中的临床价值

目的探讨内科胸腔镜活检在结核性胸膜炎诊断中的临床价值。方法回顾性分析2014年4月至2017年4月首都医科大学附属北京胸科医院收治的55例因胸腔积液疑似结核性胸膜炎患者的临床资料，并对胸腔镜活检组织行常规石蜡包埋、切片、HE染色镜下观察组织学形态后，考虑为结核性胸膜炎的36例患者，行抗酸染色查找抗酸杆菌，及荧光定量聚合酶链式反应（ fluorescent quantitative polymerasechain reaction, FQ-PCR）技术检测结核分枝杆菌DNA；对考虑为恶性胸膜肿瘤的19例患者采用免疫组织化学方法进行诊断及鉴别诊断。结果55例患者中，最终病理明确诊断为结核性胸膜炎36例（65．5％）。胸腔镜下表现为胸膜增厚23例（63．9％）；胸膜表面上分布大小不等灰白结节7例（19．4％）；粟粒样结节12例（33．3％）；纤维渗出、粘连及充血26例（72．2％）。病理组织学表现为朗汉斯（Langhans）巨细胞构成的肉芽肿27例（75．0％），肉芽肿中心可见坏死15例（41．7％）；仅见炎性渗出病变6例（16．7％）；仅见坏死3例（8．3％）。36例结核性胸膜炎患者中，32例检测了胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）的含量，其中ADAm40U／L者18例（56．2％）。抗酸染色查到抗酸杆菌11例（30．6％），FQ．PCR技术检测结核分枝杆菌DNA阳性25例（69．4％）。其余19例通过活检一病理学检查分别诊断为肺腺癌转移9例（16．4％），间皮瘤8例（14．5％），鳞状细胞癌转移1例（1．8％），肾集合管癌转移1例（1．8％）。结论内科胸腔镜检查及活检-病理学诊断在结核性胸膜炎诊断及鉴别诊断中具有重要价值。

间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性肺腺癌的临床病理特征

目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因阳性肺腺癌的临床病理特征，并分析其治疗方法和预后。方法回顾性分析2005-2014年首都医科大学附属北京胸科医院收治的34例ALK融合基因阳性肺腺癌手术患者的临床资料，采用Ventana全自动免疫组织化学染色系统对术后标本进行染色，检测ALK蛋白表达情况，同时应用DNA直接测序法检测肿瘤组织表皮生长因子受体（EGFR）的突变状态。结果34例ALK融合基因阳性肺腺癌患者中，男20例，女14例；中位年龄49岁。吸烟11例，不吸烟23例。临床分期为IA期5例，IB期1例，ⅡA期2例，ⅢA期16例，ⅢB期5例，Ⅳ期分4例，未明确分期1例。免疫组织化学染色显示，所有患者的肿瘤组织均表现为肿瘤细胞的细胞质内ALK蛋白强颗粒状着色。组织学表现为实体型为主伴黏蛋白分泌14例，腺泡样为主10例，乳头状为主6例，微小乳头状为主3例，胶质样腺癌1例，其中肿瘤组织伴有黏液分泌18例，伴有筛状结构10例，伴有印戒细胞6例。34例患者中，仅有1例为ALK融合基因阳性与EGFR基因突变（21 LSSSR）共存。有24例患者获得随访，中位无进展生存时间为11．0个月。结论ALK融合基因阳性的肺腺癌具有比较独特的临床病理特征，实体型为主伴黏蛋白分泌、腺泡样为主、印戒细胞和筛状结构是其较为典型的组织学形态，大多与EGFR基因突变不共存。

伴微乳头结构肺腺癌的临床病理特征及预后分析

目的探讨伴微乳头结构肺腺癌的临床病理特征及预后，提高对伴微乳头结构肺腺癌侵袭性及临床预后差的认识。方法回顾性分析具有完整临床病理及预后资料的浸润性肺腺癌患者299例，参照2011版肺腺癌分类标准对其组织学亚型进行判别，将其分为微乳头结构阳性组（97例）和阴性组（202例）。按微乳头结构含量多少分为微乳头（1＋）（5％～10％），微乳头（2＋）（11％～30％），微乳头（3＋）（〉30％）。结果微乳头结构为主的肺腺癌患者预后较以腺泡样为主的肺腺癌患者、乳头状为主肺腺癌患者差（P〈0．01，P〈0．01），而与实体型为主的肺腺癌患者和浸润性黏液腺癌患者相比（P均〉0．05），生存无差异。微乳头结构阳性组与阴性组相比，易于发生脉管瘤栓（P〈0．01）、胸膜侵犯（P〈0．01）及淋巴结转移（P〈0．01），并且肿瘤体积较大（P〈0．01）。微乳头结构含量多少与发生脉管瘤栓具有相天性（P〈0．01），即微乳头含量越多，发生脉管瘤栓的几率越高。微乳头阳性组与阴性组相比（PFS分别为12个月和24个月，P〈0．01），预后差。分层分析，两组在临床早期（Ⅰ＋Ⅱ期），PFS分别为18个月和37个月（P〈0．01）；中期（IIIa期），分别为8．3个月和13．6个月（P〈0．01），微乳头结构阳性组预后差：而临床晚期患者（Ⅲb＋Ⅳ期），PFS为7．7个月和11．3个月（P〉0．05），生存无差异。傲乳头结构含量多少与PFS无相关性（P〉0．05）。多因素生存分析，微乳头结构（HR，1．467；95％CI，1．089．1．975；P〈0．05）可作为独立预后因素。结论肺腺癌中的微乳头结构具有较强的侵袭性，提示预后不良。尤其是在早期伴微乳头结构肺腺癌患者，复发率高和预后差。阂此，应采取相应治疗措施，延长患者生存期。

气管原发Rosai—Dorfman病临床病理观察

目的探讨气管原发Rosai-Dorfman病的临床病理特征，结合病理组织学、免疫组化及鉴别诊断，可提高气管原发Rosai-Dorfman病的准确诊断。方法分析1例术前诊断气管恶性肿瘤病例，复习l临床病史、支气管镜检查及影像学资料，结合组织学形态、免疫组化标记，并进行文献复习。结果患者为中年男性，CT示气管右侧占位，增强扫描强化明显，密度欠均匀；气管镜示气管下段见新生物突入管腔，新生物表面粘膜完整，气管腔呈缝隙状，支气管镜无法通过。镜下组织学表现深染区（暗区）和浅染区（明区），深染区为气管粘膜组织中纤维组织增生，大量浆细胞、淋巴细胞及组织细胞弥漫浸润，累及气管壁深层，气管软骨受侵蚀。浅染区为较大组织细胞，椭圆形或多角形，胞浆粉染，胞质内可见吞噬的淋巴细胞和浆细胞。免疫组化示大组织细胞胞质S-100，CD68均阳性。结论气管原发Rosai-Dorfman病较罕见，需与结核、非特异性窦性增生、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、肺巨细胞癌等良性增生性及肿瘤性病变鉴别诊断。免疫组化S-100、CD68阳性的大组织细胞及胞质内细胞的伸入现象是诊断Rosai-Dorfman病的重要依据。

肺大细胞神经内分泌癌22例临床分析

背景与目的肺大细胞神经内分泌癌是肺原发恶性肿瘤的一种少见类型,由于其特殊的生物学行为、复杂的病理学标志、多样的影像学表现及欠佳的治疗疗效,亟待进行临床探讨。本研究旨在分析肺大细胞神经内分泌癌的临床资料,为进一步提高其诊治水平提供依据。方法回顾性分析22例肺大细胞神经内分泌癌患者的临床特征、诊治情况及预后。结果肺大细胞神经内分泌癌好发于有大量吸烟史的老年男性,临床表现以咳嗽、咳痰、咯血、胸痛为主。计算机断层扫描(computed tomography,CT)表现以周围型肿块为主,可伴不均匀强化和坏死。免疫组化神经内分泌分化标志物Syn、Cg A和CD56的阳性表达率分别为72.7%、68.2%和68.2%。17例行手术治疗,术后10例接受辅助治疗,5例行姑息化疗。单因素分析提示吸烟指数(P=0.029)、淋巴结转移(P=0.034)、肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期(P=0.005)、治疗方法(P=0.047)、术后辅助化疗(P=0.014)是预后的影响因素,多因素分析提示淋巴结转移(P=0.045)及术后辅助化疗(P=0.024)是预后的影响因素。结论肺大细胞神经内分泌癌缺乏特异性的临床表现,确诊依赖术后病理,各种治疗疗效欠佳。淋巴结转移状态及术后辅助化疗是影响预后的重要因素。