颈动脉粥样硬化斑块性质与血清C-反应蛋白的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块性质与血清C-反应蛋白(CRP)水平的关系。方法对经多层螺旋CT血管成像(MSCTA)检测发现有颈动脉粥样硬化斑块的28例脑血栓形成、24例腔隙性脑梗死、19例颈内动脉系统TIA患者进行CRP测定,分析斑块的性质与血清CRP水平的关系。结果(1)脑血栓形成组和TIA组以混合性斑块和软斑块为主,腔隙性脑梗死组以硬斑块为主;3组间斑块类型分布差异有统计学意义(均P<0.05);(2)血清CRP水平:脑血栓形成组为(4.022±1.531)mg/L,腔隙性脑梗死组为(3.781±1.876)mg/L,TIA组为(3.920±2.155)mg/L,3组间CRP水平差异无统计学意义(均P>0.05);(3)不同斑块组的CRP水平:软斑块组为(4.546±2.720)mg/L,混合性斑块组为(3.951±1.863)mg/L,显著高于硬斑块组[(2.762±1.323)mg/L](均P<0.05)。结论血清CRP水平对判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定性具有一定临床意义。

桥本脑病二例

目的探讨桥本脑病的临床特点及其治疗方法。方法分析我院收治的2例桥本脑病患者的临床资料。结果两例患者分别以认知功能障碍及癫痫为首发症状,脑脊液检测、脑电图、头颅核磁共振检查未见特异性改变,但是血液甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)明显增高,例1患者甲状腺功能正常,例2患者有甲亢。2例患者均对皮质类固醇激素敏感。结论临床上有以认知功能障碍、癫痫等症状为突出表现者,须考虑桥本脑病的可能。

老年发病的视神经脊髓炎一例

1 病例报告 患者男性，64岁，以“双下肢无力5年，左眼失明1年，右眼视物不清2d”于2009—08—15入院。患者2004—07突然出现双下肢无力、麻木，逐渐加重，3d后双下肢完全不能动，同时伴大小便失禁。无发热及腰背部疼痛，双上肢活动良好。曾于当地医院行腰穿查脑脊液及胸椎MRI扫描，确诊为“脊髓炎”，予神经营养及大剂量糖皮质激素（简称“激素”）冲击治疗后双下肢肌力有所恢复，但仍不能站立及行走。

脑卒中患者的睡眠障碍及其相关因素分析

目的探讨脑卒中患者睡眠障碍的情况及其影响因素。方法选择526例脑卒中急性期住院病人,采用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)、神经功能缺损程度评分(NDS)、症状自评量表(SCL-90)、日常生活能力量表(ADL)进行调查。结果在526例脑卒中患者中,睡眠障碍患者(PSQI总分>7分者)341例(64.8%)。睡眠障碍患者与非睡眠障碍患者在性别、年龄、SCL-90、NDS和ADL评分方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多元逐步回归分析显示,睡眠障碍与患者的性别、年龄、精神状态、神经功能缺损程度、日常生活能力、脑卒中的部位及病变范围大小密切相关。结论脑卒中患者睡眠障碍的发生率较高,要改善脑卒中后的睡眠障碍,除了防止脑卒中外,还需要患者自身有良好的心理状态,改善睡眠有助于患者神经功能缺损的康复和生存质量的提高。

补体成分3与脑梗死早期进展间的关系

目的探讨补体成分3(C3)与缺血性进展性卒中间的关系.方法对168例发病24 h内续贯住院的脑梗死患者进行前瞻性研究.在入院后第2天或第3天晨抽取静脉血检测血浆C3及其他生化指标,进行单因素及Logistic多元回归分析,了解C3与进展性卒中之间的关系.结果 68例患者(40.48%)在住院72 h内病情进展,进展性卒中患者血浆C3水平为(1.28±0.20)g/L,明显高于非进展性卒中患者的(1.16±0.25)g/L( P=0.000);随C3水平的升高,进展性卒中的发生率呈明显升高趋势( P=0.001).Logistic回归分析显示,C3与进展性卒中呈明显相关( OR=7.247;95%CI=1.52～36.39; P=0.013).结论 C3升高在进展性脑卒中的发病中可能具有重要意义.

脑卒中患者的人格特征、应付方式和社会支持状况的调查研究

目的调查脑卒中患者的人格特征、在不同情况下采用的应付方式和社会支持状况。方法采用艾森克个性问卷(EPQ)、应付方式问卷(CSQ)和社会支持评定量表(SSS)对68例脑卒中患者和68名正常对照者进行测评。结果脑卒中组的内外倾向性分(E分)和情绪稳定性分(N分)(11.98±4.79,12.98±4.73)明显高于正常对照组(9.46±4.18,9.60±4.70)(均P<0.01);脑卒中组自责和退避分量表的得分(3.49±1.29,5.68±1.63)均高于正常对照组(2.17±1.12,4.23±1.27),求助分量表的得分(3.07±2.31)低于正常对照组(5.29±2.03),差异有极显著性(均P<0.01);脑卒中组社会支持总分(36.68±4.97)、客观支持评分(8.02±2.93)和对社会支持的利用度评分(6.74±2.13)显著低于正常对照组(41.22±3.41,9.88±2.76,8.38±1.82),差异有显著性(均P<0.05)。结论脑卒中患者的人格具有外倾性和不稳定性;多采用不成熟的应付方式;脑卒中患者缺乏社会支持。

炎症免疫相关参数与进展性卒中的病例对照研究

目的探讨血浆补体3(C3)、补体4(C4)及相关炎症免疫学参数与进展性卒中间的关系。方法对55例起病24h内住院的进展性脑梗死患者与相同数量的非进展性卒中患者进行病例对照研究。以斯堪的那维亚卒中量表在住院72h评分较住院时下降2分以上做为判定进展性卒中的标准。在住院48h内空腹抽取静脉血进行C3、C4及免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)、血沉、C-反应蛋白(CRP)、血白细胞计数及分类、纤维蛋白原测定。对以上因素与进展性卒中的关系分别进行单因素分析及Logistic多元回归分析。结果两组年龄、入院时斯堪的那维亚卒中量表评分及合并症(高血压、糖尿病、冠心病)等方面具有可比性。单因素分析提示,病例组C3、CRP、WBC计数、中性粒细胞计数要明显高于对照组,嗜酸粒细胞计数明显低于对照组。条件Logistic回归显示,C3与中性粒细胞计数进入最后的回归模型。结论C3与中性粒细胞数升高可能为脑梗死早期进展的危险因素。

重症脑梗死肺部感染患者血清甲状腺激素与炎性指标的变化研究

目的探索重症脑梗死肺部感染患者血清甲状腺激素与炎性因子的改变情况。方法选取2015年5月-2018年5月于清华大学第一附属医院接受治疗的124例重症脑梗死肺部感染患者为研究对象并作为试验组,另外随机选取同期于医院接受体检的124名健康体检者作为对照组。采用电话随访的方式对试验组患者进行预后情况调查,并按照随访结果将试验组患者分为生存组和死亡组,对比各组患者血清甲状腺激素变化情况和炎性因子变化情况。结果试验组游离三碘甲状腺原氨酸(Free triiodothyronine-3,FT3)、三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、甲状腺素(Thyroxine,T4)指标水平分别为(3.10±0.28)pmol/L、(1.33±0.14)nmol/L、(104.29±30.57)nmol/L,均低于对照组,试验组促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)指标水平(4.32±2.45)μU/ml高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。试验组C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、糖分解烯醇酶(National Stock Exchange,NSE)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、谷丙转氨酶(Alanine transaminase,ALT)指标水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。生存组FT3、T3、T4指标水平高于死亡组,生存组TSH指标水平低于死亡组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。死亡组CRP、NSE、FIB、ALT指标水平高于生存组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论重症脑梗死肺部感染患者血清甲状腺激素含量水平下降明显,血清炎性因子显著升高,随访期间重症脑梗死肺部感染死亡患者血清甲状腺激素及炎性因子水平变化更显著,患者相关指标变化与病情严重程度及临床疗效的关系有待进一步研究。

急性脑卒中患者的精神障碍及其相关因素分析

目的探讨急性脑卒中患者的心理健康状况及其相关因素,为临床更有效的治疗脑卒中提供依据。方法采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和SCL-90症状自评量表(SCL-90)对急性脑卒中患者和正常对照者各168例进行测评,并且在脑卒中的不同病变性质之间、病灶部位之间以及病灶大小之间进行神经心理学的对照研究。结果脑卒中组SAS焦虑状态总分、SDS总分以及精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍的评分也均明显高于对照组(P<0.01),SCL-90总分以及躯体化、抑郁、焦虑、紧张、强迫、睡眠障碍的评分也均明显高于对照组(P<0.01);在脑卒中组内左半球病变、皮层病变、多发病灶、大病灶和大脑前部受损者的神经心理学改变程度比右半球病变、皮层下病变、单发病灶、小病灶和大脑后部受损者重(P<0.05)。结论急性脑卒中患者同时存在不同程度的焦虑抑郁症状,且有较多的心身症状;急性脑卒中患者有神经心理学改变,且神经心理学改变与病变性质、部位、数量和面积有关。

维生素B_(12)缺乏引起小脑病变1例及机制探讨

目的观察1例维生素B12缺乏引起小脑病变患者的临床表现、影像学特点,探讨其发病机制。方法收集该患者的病史及住院治疗期间体格检查、影像学检查和实验室检测资料。结果患者维生素B12严重缺乏、巨幼红细胞性贫血。头颅核磁共振检查提示双侧小脑半球对称性大片状长T1、长T2信号,双侧放射冠、双侧基底节及脑桥腔梗灶。予大剂量维生素B12治疗3周后复查头颅核磁共振示小脑病变基本消失。结论维生素B12缺乏可引起小脑病变,感染可能为诱因;小脑双侧对称性病变应考虑有无维生素B12缺乏可能。