WIN55212-2通过调控AKT/mTOR/PFKFB3信号通路减轻脓毒症小鼠急性肾损伤

目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及其作用机制。方法24只雄性健康小鼠分为4组(n=6):对照组(Control组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+WIN55212-2组(LPS+WIN组)和脓毒症+WIN55212-2+mTOR激活剂MHY1485组(LPS+WIN+MHY组)。采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建脓毒症模型,造模24 h后取材,ELISA测定肾脏组织IL-1β、IL-18和乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的含量以及血清Scr、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和乳酸的含量;HE染色观察肾脏组织病理改变并进行Paller评分,Western blot检测肾脏组织p-AKT、p-mTOR及6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达。结果与Control组相比,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清乳酸、Scr、KIM-1含量升高(P<0.05),肾脏组织LDHA、IL-1β、IL-18含量上调(P<0.05),肾脏组织p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+WIN组肾脏组织病理损伤减轻,Paller评分降低(P<0.05),乳酸、Scr、KIM-1的含量降低(P<0.05),LDHA、IL-1β、IL-18含量下调(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达减少(P<0.05)。与LPS+WIN组相比,LPS+WIN+MHY组Paller评分升高(P<0.05),乳酸、Scr、KIM-1的含量升高(P<0.05),LDHA、IL-1β、IL-18含量上调(P<0.05),p-AKT、p-mTOR、PFKFB3表达增加(P<0.05)。结论WIN可以减轻脓毒症AKI,其机制可能是通过抑制AKT/mTOR/PFKFB3信号通路,降低肾脏组织糖酵解水平,减轻炎症反应。

构建与验证低剂量CT参数对肺混合磨玻璃结节侵袭性的预测模型

目的基于低剂量CT定量参数构建肺混合磨玻璃结节侵袭性的预测模型,并验证模型预测效能。方法纳入我院2021年3月~2023年3月收治的病理证实的肺混合磨玻璃结节患者102例进行回顾性研究,根据病理结果及肺腺癌分类标准分成浸润性腺癌(IA)组(n=71)、非IA组(n=31)。患者入院后均接受低剂量CT扫描,并进行定量参数分析,比较两组结节最大直径、结节体积、结节最大横截面积、结节最大垂直长径、结节质量、平均CT值,利用多因素Logistic回归模型分析肺混合磨玻璃结节侵袭性的影响因素。基于回归分析结果构建列线图模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线与Hosmer-Lemeshow检验进行内部验证,分析模型预测效能。结果IA组结节最大直径、结节最大横截面积、结节最大垂直长径、结节质量、结节体积高于非IA组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示,结节最大直径(OR:2.675,95%CI:1.298-5.514)与最大横截面积(OR:2.380,95%CI:1.435-3.946)增高是肺混合磨玻璃结节侵袭性的独立危险因素(P<0.05)。基于多因素分析结果构建列线图模型,经校准曲线、决策曲线提示模型可靠,ROC曲线提示该模型预测肺混合磨玻璃结节侵袭性的曲线下面积为0.902(标准误:0.029,P<0.001,95%CI:0.845-0.958),敏感度80.28%,特异度80.65%。Hosmer-Lemeshow检验提示拟合度好(χ^(2)=2.596,P=0.581)。结论低剂量CT定量参数中结节最大直径、最大横截面积与肺混合磨玻璃结节侵袭性相关,基于上述参数构建模型,能对肺混合磨玻璃结节侵袭性进行预测评估。

WIN55212-2通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路抑制糖酵解并减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的:探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照(control)组、LPS组(腹腔注射10 mg/kg LPS)、LPS+WIN组(注射LPS前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN)和LPS+WIN+MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化剂]组(LPS造模前1 d腹腔注射10 mg/kg MHY1485,并在造模前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN和10 mg/kg MHY1485),每组6只。造模24 h后取材,计算肺指数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA检测肺组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10表达水平,以及血清乳酸和乳酸脱氢酶A(LDHA)水平;Western blot检测mTOR/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)信号通路相关蛋白水平。结果:相比于control组,LPS组小鼠肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织中IL-10水平降低(P<0.05),IL-1β水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),磷酸化mTOR(p-mTOR)、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+WIN组肺指数降低(P<0.05),HE染色显示肺组织受损减轻,肺组织IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平降低(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平降低(P<0.05)。相较于LPS+WIN组,LPS+WIN+MHY1485组肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:WIN55212-2可以减轻脓毒症小鼠ALI,其机制可能是通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路,抑制糖酵解,减轻炎症反应。

柚皮苷通过P2X7受体抑制非经典焦亡减轻腹腔感染小鼠肠黏膜损伤

目的 探究柚皮苷(naringin, Ng)在腹腔感染(intra-abdominal infection, IAI)小鼠肠黏膜损伤中的治疗作用及其机制。方法 腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立IAI小鼠肠黏膜损伤模型。64只健康雄性小鼠采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(Control组,0.2 mL PBS),脂多糖组(LPS组,LPS 10 mg/kg),柚皮苷组(Ng组,Ng 50 mg/kg+LPS 10 mg/kg)和BzATP组(BzATP 5 mg/kg+Ng 50 mg/kg+LPS 10 mg/kg)。Ng和BzATP在造模前1 h进行腹腔注射,Control组予以等量PBS。各组于造模24 h随机选6只小鼠获取回肠。HE染色观察回肠黏膜病理学变化和Chiu’s评分;免疫荧光观察肠黏膜P2X7、焦亡效应蛋白GSDMD、巨噬细胞标记物CD68表达和分布情况;Western blot检测回肠组织P2X7和焦亡效应蛋白NLRP3、Caspase11、GSDMD及GSDMD-N表达量;ELISA检测回肠炎症因子IL-1β、IL-18和IL-10水平。记录7 d内小鼠脓毒症评分(mouse sepsis score, MSS)。结果 LPS组与Control组相比,MSS和Chiu’s评分增高(P<0.05),回肠黏膜炎性损伤;肠黏膜P2X7、GSDMD和CD68免疫荧光分布一致且信号增强(P<0.05);促炎因子IL-1β、IL-18水平上升,抗炎因子IL-10水平下降(P<0.05);回肠组织P2X7、NLRP3、Caspase11、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达增加(P<0.05)。Ng组与LPS组相比,MSS下降;HE染色和Chiu’s评分表明肠黏膜炎性损伤减轻;P2X7、GSDMD、CD68荧光信号减弱(P<0.05);IL-1β、IL-18水平下降(P<0.05),IL-10水平上升(P<0.05);P2X7、NLRP3、Caspase11、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达下降(P<0.05)。BzATP组实验结果与Ng组相反。结论 IAI小鼠肠黏膜P2X7受体表达升高,Caspase11介导的非经典焦亡发生,加重其肠黏膜损伤;Ng可能通过抑制P2X7受体调控非经典焦亡,改善IAI小鼠肠黏膜损伤。

PACS系统在医学影像学实习教学中的应用探讨

在传统影像学实习教学的基础上,提出了PACS系统网络教学模式,并介绍了其具体应用及教学效果。指出PACS系统利用丰富、逼真的图像,多层次、多角度地展示医学影像学教学内容,可充分调动学生的学习积极性、主动性和创造性,显著提高教学效果和教学质量。

NAYUTA:一种基于分组密码的加密算法

分组密码作为对称密码的一个重要分支,在保护信息安全方面具有重要作用;当今主流的分组密码算法有DES、AES、SMS4等加密算法。该算法作为基于分组密码设计的加密算法,选取分组密码的K空间中的密钥元素作为置换依据对密文进行置换,并在置换完毕后将密钥插入密文中,通过函数将密文中的所有块和密钥进行处理并发送。相较于其他的加密算法,NAYUTA主要面向即时通讯,利用密文–密文验证的双因子验证模式和密文–密文验证的双因子混合模式,增加了统计学分析攻击的难度,同时也保证了密文信息的可信性和完整性。对于双因子验证模式的处理函数而言,该模式是一种基于时间的对称加密方式,使得加密近似于理想OTP (One-Time Password)的加密方式。NAYUTA目前已将在软件层面和硬件层面均有实现。

流程重组在CT检查预约登记中的实践应用

在分析CT检查登记预约服务流程现状的基础上,从缩短预约时间、减少检查用时和合理安排病人扫描顺序等方面介绍了如何在现有条件下改善登记预约流程,使CT检查最大限度地服务于临床诊治的一些做法。

基于PACS的网络互动教学在医学影像学中的应用

探讨基于PACS的网络互动教学模式在临床医学影像专业教学中的应用效果。分别采用基于PACS的网络互动式教学法和传统的多媒体教学法,在教学结束后进行教学效果评估及学生问卷调查,实践证明基于PACS的教学法更有利于学生临床思维的培养,更能提高学生自主学习的能力,教学效果优于传统多媒体教学法。

网络与多媒体结合的小组讨论式影像学教学体会

结合已开展的网络与多媒体结合的小组讨论式医学影像学教学实践,从网络多媒体课件的制作、讨论课前准备及教师的引导、网络教学平台建设及教师自身能力素质培养等方面的体会加以阐述,以期提高对此教学方法的认识,适应医学影像学的快速发展,全面提高教学质量。

网络与多媒体结合的小组讨论法在影像学教学中的应用

目的:探讨网络与多媒体结合的小组讨论法在临床医学影像专业教学中的应用效果。方法:试验组和对照组分别采用网络与多媒体结合的小组讨论教学法和传统的多媒体教学法,教学结束后进行教学效果评估及学生问卷调查。结果:试验组的教学总量增加,学习成绩高于对照组,差异具有显著统计学意义,绝大多数学生认为新教学法达到了教学目标,提高了学习效率。结论:新的教学法有利于学生临床综合思维的培养,提高了学生自主学习的能力,教学效果优于传统多媒体教学法。

丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞胞外诱捕网保护脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)作用,并探讨其对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的影响及可能机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立小鼠脓毒症模型。雄性6~8周龄C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为5组(n=6):(1)正常组(Nor组);(2)脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 10 mg/kg);(3)丹参酮ⅡA组(LPS+TanⅡA组,LPS前30 min腹腔注射TanⅡA 30 mg/kg);(4)LY294002组(LPS+LY294002组,提前注射LY294002 30 mg/kg);(5)二甲基亚砜组(LPS+DMSO组,提前注射给药组等量DMSO)。造模12 h取材,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织炎症因子IL-1β、IL-10水平和NETs标志物MPO-DNA复合物、瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路的磷酸化水平。结果 相较于Nor组,LPS组肺系数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平下降(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3均显著增加(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+TanⅡA组和LPS+LY294002组肺系数降低,HE染色及肺损伤Smith评分显示肺组织病理损伤情况减轻,肺组织IL-1β水平增加(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3显著减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平降低(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可以减轻脓毒症ALI,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,调控NETs水平,减轻炎症反应。

沉默信息调节因子2相关酶1参与机体相关调控及脓毒症治疗靶点的研究进展

脓毒症是一种复杂的综合征,是由宿主反应功能失调引起的危及生命的器官功能障碍,具有高发病率,高病死率的特点。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)作为组蛋白去乙酰化酶与多种底物蛋白相结合,活化后具有抑制机体炎症反应、细胞衰老、氧化应激等发挥器官保护作用。MicroRNA(miRNA)是SIRT1表达的重要调节因子,直接靶向SIRT1参与多种疾病的发展。因此,SIRT1有可能成为脓毒症的治疗靶点。本文通过对SIRT1参与机体生理调控、调节miRNA表达及其在脓毒症相关脏器损伤中的研究进展进行综述,以期为脓毒症的治疗提供新的策略和方向。

泛连接蛋白1参与炎症调控及细胞焦亡的研究进展

1泛连接蛋白1(pannexin 1,Panx1)通道及其调控1.1 Panx1概况Panx1作为泛连接蛋白家族成员之一,激活后可在细胞膜上形成通道,释放10 kD以内的物质于细胞外,如腺苷三磷酸(adenosine triphos⁃phate,ATP)、尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)、K+和Ca2+等。细胞内物质作为炎症介质,经Panx1释放到细胞外,诱导失控性炎症反应发生[1]。

低剂量CT扫描结合CD147、TK1水平检验在肺小结节良恶性鉴别中的应用价值

目的分析不同性质肺小结节低剂量CT扫描参数和实验室指标细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147、胸苷激酶1(TK1)水平差异,并评价各指标对肺小结节良恶性的鉴别诊断价值。方法回顾性选取2020年1月至2022年1月在秦皇岛市第一医院接受检查并经病理诊断的147例肺小结节患者为研究对象,以病理活检结果作为金标准,将患者分为良性组(n=105)和恶性组(n=42)。患者均接受低剂量CT平扫和增强扫描,收集扫描CT值和实验室指标CD147、TK1,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估分析低剂量CT值和CD147、TK1对肺小结节良恶性的鉴别价值。结果低剂量CT检出恶性49例,良性98例,对恶性肺小结节诊断敏感度、特异度、准确度分别为90.48%(38/42)、89.52%(94/105)、89.80%(132/147)。影像学中,良性结节边缘清晰,内部以钙化为主;恶性结节为边缘不规则或分叶征、毛刺为主,内部多为均匀征;良性组动态增强CT值及实验室指标CD147、TK1水平均明显低于恶性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC诊断模型中,低剂量CT诊断结果结合CD147、TK1具有极高准确性,其诊断AUC、约登指数、敏感度、特异度分别为0.940、0.862、92.90%、93.30%。结论恶性肺小结节血清CD147、TK1水平明显升高,预示肿瘤细胞异常活动。低剂量CT和实验室指标CD147、TK1均对肺小结节性质筛查具有重要应用价值,二者联合诊断,可以提高肺小结节良恶性的诊断效能。

心肌梗死患者低辐射量CT冠状动脉造影血管病变与血清脂蛋白a的关系

目的探讨心肌梗死患者低辐射量CT冠状动脉造影血管病变与血清脂蛋白a的相关性,为心肌梗死患者的临床诊治提供参考。方法回顾性分析我院2015年3月至2018年3月收治的166例急性心肌梗死患者的一般资料以及生化指标,根据患者冠状动脉的病变程度将其分为无病变组(n=32)、单支病变组(n=39)、双支病变组(n=45)和多支病变组(n=50)四组。均给予其进行低辐射量CT冠状动脉造影,比较各组患者之间的一般资料和相关生化指标,分析急性心肌梗死患者血清脂蛋白a及载脂蛋白A与其病变支数、Gemini评分之间的相关性,并研究心肌梗死患者血清脂蛋白a与各项血脂指标之间的相关性。结果AMI患者病变支数与血清Lpa水平呈现正相关,与血清ApoA水平呈现负相关;AMI患者Gemini评分与血清Lpa水平呈现正相关,与血清ApoA水平呈现负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI患者血清脂蛋白a与其HDL、TC水平呈现正相关,差异有统计学意义(P<0.05),与LDL、TG水平无相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论AMI患者的血清脂蛋白a、载脂蛋白与冠状动脉造影血管病变具有较好的相关性,对于AMI患者冠状动脉病变程度的诊断具有一定的临床价值。

HRCT扫描对纯磨玻璃结节侵袭性的预测价值研究

目的研究高分辨率CT(HRCT)对肺部纯磨玻璃结节侵袭性的预测价值。方法选取2019年3月至2020年5月我院收治确诊CT影像学报告显示为肺部纯磨玻璃结节患者100例,共109个结节,分为浸润组(包括MIA及IAC,n=44)及未浸润组(包括炎症、AAH、AIS,n=65),分析各组结节HRCT征象,评估各CT参数诊断纯磨玻璃结节侵袭性的价值。结果浸润组结节直径为(9.23±2.16)mm,平均CT值为(-527.69±56.16)HU高于非浸润组结节直径为(7.41±1.81)mm,平均CT值为(-613.54±62.38)HU(P﹤0.05);浸润组分叶征检出率为54.55%,高于非浸润组的23.08%(P﹤0.05);两组最大CT值、最小CT值、CT差值比较差异均具有统计学意义(P﹤0.05);多因素分析结果显示平均CT值、平均直径是影响纯磨玻璃结节浸润程度的相关影响因素(P﹤0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示平均直径临界值为7.920 mm时鉴别结节是否呈现浸润性有较高的效能,AUC为0.846,敏感度为88.9%,特异性为73.0%。平均CT值临界值为-560.43 HU,AUC为0.808,敏感度为77.8%,特异性为75.0%。结论HRCT结节平均直径、平均CT值对HRCT检查报告显示为纯磨玻璃结节的患者是否出现浸润性病变具有较好的鉴别意义,有助于指导临床治疗方式的选择。

孤立性肺腺癌患者多层螺旋CT表现与表皮生长因子受体、鼠类肉瘤病毒癌基因及生存结局关系探究

目的探讨孤立性肺腺癌患者多层螺旋CT(MSCT)表现与表皮生长因子受体(EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)及生存结局的关系。方法回顾性选取2019年1月至2021年9月在秦皇岛市第一医院治疗的120例孤立性肺腺癌患者为研究对象,分析其MSCT表现,采用Spearman检验分析MSCT表现与EGFR、KRAS状态的相关性,并比较不同预后患者MSCT表现,采用Cox比例风险模型分析孤立性肺腺癌患者预后影响因素,绘制决策曲线分析MSCT表现及生物因子联合预测孤立性肺腺癌患者预后的净收益率。结果120例孤立性肺腺癌患者经MSCT检查发现,肿瘤直径(16.22±3.31)mm,分叶征88例,毛刺征74例,血管集束征16例,胸膜凹陷征76例,囊腔样改变12例,纯磨玻璃密度影75例,混合性磨玻璃密度影45例,圆或类圆形67例,不规则形53例。孤立性肺腺癌患者MSCT表现(分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、囊腔样改变)与EGFR、KRAS状态呈正相关(P<0.05)。随访12个月,4例失访,96例生存,20例死亡。Cox比例风险模型分析结果显示,分叶征、胸膜凹陷征、EGFR及KRAS突变型是孤立性肺腺癌患者死亡的高危因素(P<0.05)。决策曲线分析结果显示,当阈值为0.1~0.5时,联合分叶征、胸膜凹陷征、EGFR及KRAS状态的模型预测孤立性肺腺癌患者死亡净收益率优于单纯指标的预测价值。结论孤立性肺腺癌患者MSCT表现与EGFR、KRAS状态密切相关,三者联合预测预后的净收益率更高,有利于指导临床治疗及预后评估。

柚皮苷对脓毒症引起的急性肺损伤小鼠保护作用的研究

目的 研究柚皮苷对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法 通过腹腔注射10 mg·kg^(-1)脂多糖建立脓毒症急性肺损伤小鼠模型。将小鼠随机分为对照组(注射等量磷酸缓冲液)、模型组(脓毒症急性肺损伤小鼠模型)、柚皮苷组(脂多糖造模前1 h腹腔注射50 mg·kg^(-1)柚皮苷)、BzATP组(脂多糖造模前1 h腹腔注射50 mg·kg^(-1)柚皮苷+5 mg·kg^(-1) BzATP)。造模后24 h取肺组织,计算肺系数;用酶联免疫吸附实验检测肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用蛋白质印迹法检测肺组织嘌呤能2X7受体(P2X7R)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果 对照组、模型组、柚皮苷组和BzATP组的肺系数分别为(6.26±0.31)、(9.09±1.02)、(7.02±0.45)和(8.79±0.55)mg·g^(-1);TNF-α含量分别为(56.41±0.35)、(174.68±1.58)、(85.23±1.68)和(162.97±3.42)pg·mL^(-1);IL-1β含量分别为(44.18±7.37)、(119.91±17.16)、(85.41±2.14)和(104.57±3.39)pg·mL^(-1);IL-10含量分别为(50.82±2.89)、(28.31±1.86)、(42.82±1.98)和(25.19±1.69)pg·mL^(-1);P2X7R表达水平分别为0.45±0.16、1.33±0.10、0.64±0.09和1.05±0.18;NF-κB表达水平分别为0.38±0.19、1.29±0.09、0.57±0.11和0.92±0.07;NLRP3表达水平分别为0.72±0.14、1.28±0.23、0.75±0.09和1.27±0.23。对照组、柚皮苷组上述指标与模型组比较,BzATP组上述指标与柚皮苷组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 柚皮苷可通过抑制P2X7受体介导NF-κB/NLRP3信号通路,减轻脓毒症小鼠急性肺损伤。

微囊泡在脓毒症中的研究现状

微囊泡(MVs)是细胞由细胞膜向外直接出芽而产生的一种膜性结构,可参与多种疾病的发病过程;微囊泡还可用于疾病的诊断和预测预后。近年来,微囊泡在脓毒症领域的相关研究越来越多,现就微囊泡在脓毒症中的作用机制进行综述。

CT征象联合血清外泌体CDH5鉴别直径5~30 mm磨玻璃样肺腺癌浸润的价值

目的:探究CT征象联合血清外泌体钙粘蛋白5(CDH5)鉴别直径5~30 mm磨玻璃样肺腺癌浸润的价值。方法:选取104例CT表现为磨玻璃样肺腺癌(腺体前驱病变和腺癌)患者和20例良性肺结节患者作为研究对象。用蛋白质免疫印迹法检测外泌体CDH5水平。比较肺腺癌和良性肺结节患者外泌体CDH5水平;比较肺腺癌非浸润和浸润患者的CT征象和外泌体CDH5水平差异。用Logistic回归分析肺腺癌浸润的风险因素。用受试者工作特征(ROC)曲线、平均绝对误差和决策曲线分析(DCA)评价模型价值。结果:肺腺癌患者血清外泌体CDH5水平低于良性肺结节患者(P<0.05)。肺腺癌中非浸润性病变67例,浸润性病变37例。浸润性病变患者的混合磨玻璃结节、毛刺征、血管集束征和瘤肺界面不清晰占比均高于非浸润性病变患者,外泌体CDH5水平低于非浸润性病变患者(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示混合磨玻璃结节、毛刺征和瘤肺界面不清晰均是肺腺癌未浸润的危险因素,外泌体CDH5≥0.31是肺腺癌未浸润的保护因素(P<0.05)。模型B(由结节类型、毛刺征、瘤肺界面和外泌体CDH5构成)鉴别肺腺癌浸润的ROC曲线下面积高于模型A(由结节类型、毛刺征和瘤肺界面构成,P<0.05)。模型B的平均绝对误差值低于模型A。风险阈值在0~0.08,模型A的净收益高于模型B;风险阈值在0.08~1.00,模型B的净收益高于模型A。结论:混合磨玻璃结节、毛刺征、瘤肺界面不清晰和外泌体CDH5均与肺腺癌浸润有关,由上述因素构成的模型可辅助评估5~30 mm磨玻璃样肺腺癌是否浸润。