融合式教学在住院医师规范培训心内科住培工作中的探索

目的探索改良融合式教学模式在心内科住培中应用的可行性和价值。方法本研究选取2020年1月—2021年12月在苏州大学附属第一医院参与住培的180名学员,随机分为对照组和观察组,各90名。对照组学员根据规培手册安排规培课程和一名带教老师。观察组学员采用“1+1”带教政策,并通过改良融合式教学模式完成心内科教培内容,比较两组的教学效果。结果观察组出科理论成绩、技能操作成绩、教学成果、教学满意度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良融合式教学在本院住陪医师心内科培训中具有重要作用,有助于进一步提升本院住培医师的综合素质能力,具有极高的推广价值。

腺苷在心肌缺血及远程预适应中的作用

目前缺血再灌注损伤给心肌带来的不可逆危害仍是需要攻克的难题。腺苷作为一种内源性嘌呤核苷酸,由正常细胞代谢释放,在各种病理生理过程中发挥不同的作用,如调节血流量,心率和心脏收缩力。缺血和远程预适应期间释放的内源性腺苷或外源性腺苷激活腺苷受体,其中A1和A3受体起主导作用,在缺血再灌注损伤期间通过不同机制保护心脏,包括激活ATP敏感性钾通道,增加抗氧化酶的水平,与阿片受体之间的相互作用,以及一氧化氮生成增加等,但其详尽作用机制尚未明确。

ATP敏感性钾通道:介导心肌缺血再灌注损伤的新靶点

缺血心肌在恢复灌注后,病情反而加重,引起心肌超微结构的不可逆性改变,造成心肌功能、代谢及电生理方面的进一步损伤的现象,称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。细胞凋亡与大部分心血管疾病的发生发展密切相关,在众多心脏疾病如心力衰竭、心肌梗死、心律失常、心肌病等中都存在细胞凋亡。细胞凋亡在MIRI进展中发挥着重要作用。ATP敏感性钾通道(KATP)参与细胞的多种活动和功能调节,具有扩张血管和心肌保护的作用,日益成为关注的热点,但该通道调控细胞凋亡的详尽机制尚未明确。本文综述了KATP介导MIRI作用及可能机制的近期研究进展。

Ki67基因的表达水平与胃癌淋巴结转移相关性的Meta分析

目的系统评价Ki67基因的表达水平与胃癌淋巴结转移的相关性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science、中国知网、中国生物医学文献和万方数据库中Ki67基因的表达水平与胃癌淋巴结转移相关性研究,检索时间自数据库建立截止至2019年4月。2位研究者独立按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料1,采用Stata14.0进行Meta分析。结果15项符合标准的研究共计1482例胃癌患者纳入分析。结果显示:Ki67基因阳性表达组与阴性表达组胃癌淋巴结转移率存在差异(OR=2.325,95%CI:1.499~3.606,P=0.000);Ki67表达水平平均年龄<60岁对于提示淋巴结转移有统计学意义(OR=2.829,95%CI:1.276~6.272,P=0.010);大样本所得数据更加支持Ki67表达阳性组和阴性组与胃癌淋巴结转移差异有统计学意义(OR=1.755,95%CI:1.086~2.839,P=0.000);中国地区Ki67表达水平对于提示淋巴结转移有统计学意义(OR=2.721,95%CI:1.767~4.190,P=0.000)。结论Ki67基因的表达水平与胃癌淋巴结转移存在相关性,且存在地域、年龄等差异。