轴向滑块凸轮式差速器的设计与加工

针对现有限滑差速器存在的锁紧系数小、结构复杂等问题,研制了一种轴向滑块凸轮式差速器,并采用数控加工等技术对差速轮、滑块等关键零件予以加工,保证了特殊曲面的加工精度,初步试验效果良好。该差速器由于滑块与两侧差速轮间的摩擦力较大,使慢转驱动轮上得到了比快转驱动轮更大的转矩。另外,这种差速器综合性能好、体积小。进一步提高了车辆的通过性。

老年右半结肠癌行腹腔镜完整结肠系膜切除术的近期疗效评价

目的比较老年右半结肠癌患者行腹腔镜完整结肠系膜切除术(CME)与腹腔镜传统结肠癌根治术的近期疗效。方法回顾性分析2015年1月至2017年6月57例老年右半结肠癌患者的临床资料,根据手术方式分为CME组(31例)和传统组(26例)。采用SPSS22.0软件对所有临床数据进行统计学分析,两组患者淋巴结清扫数量、围手术期相关指标等计量资料以(x珋±s)表示,采用独立样本t检验;术后并发症发生率等组间比较采用χ2检验,均以P<0.05为差异有统计学意义。结果 CME组患者淋巴结清扫数目及阳性淋巴结数分别为(23.2±4.8)枚和(4.6±0.7)枚,明显多于传统组的(17.2±3.3)枚和(3.3±0.4)枚,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者手术时间、术中出血量、切除标本长度、术后首次通气时间、平均住院时间及术后并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜完整结肠系膜切除术治疗老年右半结肠癌是安全可行的,术中淋巴结清扫更加彻底,且不增加手术风险和术后并发症发生率,值得在临床中进一步推广应用。

补骨脂酚通过激活ROS强化TRAIL的抗肝细胞癌HepG2细胞作用的机制研究

目的:探究补骨脂酚(Bakuchiol,Bak)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)抗HepG2细胞作用的影响及内在机制。方法:常规培养HepG2细胞,给予梯度浓度的Bak处理,检测细胞活力。联合应用Bak与TRAIL处理,检测细胞活力。Western blot检测Bak处理后氧化应激水平、死亡受体4(Death Receptor 4,DR4)、DR5的表达变化。联合应用Bak与TRAIL检测凋亡情况。进而引入ROS清除剂NAC,联合NAC处理后,检测ROS、DR4、DR5以及凋亡情况。结果:Bak剂量依赖地抑制了HepG2细胞的活力,联合应用Bak+TRAIL对细胞活力的抑制作用优于单独用药。Bak处理后氧化应激水平升高,体现在ROS增加,GSH水平下降;Western blot检测发现Bak处理后DR4、DR5表达增加。联合应用Bak+TRAIL显著增加了细胞凋亡蛋白Bax的表达,抑制了抗凋亡蛋白Bcl2的表达。引入ROS阻断剂NAC处理后,与Bak+TRAIL组相比,ROS水平下降,DR4、DR5表达减少。凋亡检测发现NAC处理降低了Bak+TRAIL引起的细胞凋亡。结论:Bak可以显著增强TRAIL引起的HepG2细胞凋亡,该作用可能与Bak激活氧化应激进而上调DR4、DR5表达有关。

腹腔镜右半结肠癌根治术的疗效及对患者炎症水平的影响

目的探讨腹腔镜右半结肠癌根治术的疗效及对右半结肠癌患者炎症水平的影响。方法回顾性分析2015年1月至2017年8月于本院接受右半结肠癌根治术的67例患者,按照手术方式分为腹腔镜组(35例)与开腹组(32例),采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。围手术期相关指标及炎症指标水平等计量资料以(±s)表示,采用独立t检验;术后并发症发生率及随访情况等计数资料以例(%)表示,组间比较采用χ~2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果两组患者术前一般资料及炎症介质及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。同开腹组相比,腹腔镜组手术时间、术中出血量、肠道恢复时间及术后住院时间明显减少,术后CRP、TNF-α、IL-6、IL-8明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜辅助右半结肠癌根治术具有出血量少,恢复快,并发症少,炎症反应小等优势,安全性高,可靠性强,值得临床推广应用。

和厚朴酚通过激活JNK信号通路强化TRAIL的抗肝细胞癌HepG2细胞作用的机制

目的研究和厚朴酚（HNK）强化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）抗肝细胞癌HepG2细胞的作用及其机制。方法常规培养HepG2细胞，首先给予梯度浓度HNK处理，观察其对肿瘤细胞活力的影响；Western blot法检测C-Jun氨基末端激酶（JNK）、死亡受体4（DR4）、DR5表达水平变化。进而联合应用HNK与TRAIL，观察联合用药对肿瘤细胞活力的影响；检测凋亡相关蛋白表达水平明确凋亡情况。然后采用JNK抑制剂SP600125阻断JNK通路，明确DR4、DR5水平变化是否由JNK信号通路介导。最后构建裸鼠皮下肿瘤模型，明确在体内水平下，HNK对TRAIL的强化效果。结果梯度浓度HNK处理细胞后细胞活力剂量依赖性降低（P〈0．05）；联合应用TRAIL与HNK效果优于单纯用药（P〈0．05）；蛋白检测发现，HNK处理后pJNK水平上升，同时TRAIL受体DR4、DR5表达上调。联合应用HNK与TRAIL后，B淋巴细胞瘤因子2（bcl2）显著下降而Bcl2相关X蛋白（Bax）显著升高。SP600125阻断JNK通路后，与HNK＋TRAIL组相比，DR4、DR5表达下降（P〈0．05），Bax表达下降而Bd2表达升高。在体内结果显示，TRAIL抑制了皮下肿瘤的生长，联合应用TRAIL与HNK抑制作用增强。结论HNK可能通过激活JNK通路进而上调DR4、DR5表达来强化TRAIL对HeoG2细胞的抑制作用。