益肾化湿颗粒对MsPGN大鼠肾组织TGF⁃β1信号通路和ERK1/2磷酸化的影响

目的探究益肾化湿颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的肾保护作用及机制。方法30只雄性SD大鼠行单肾切除手术,随机选取其中6只作为对照组,其余大鼠经尾静脉注射兔抗Thy-1抗体(2.5 mg/kg)复制MsPGN模型,分为模型组、缬沙坦组(8.5 mg/kg)和益肾化肾颗粒低、高剂量组(3.125、6.25 g/kg),每组6只。造模后实验组灌胃给予相应剂量药物,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,连续6周,期间观察大鼠一般情况,分时段检测24 h尿蛋白水平。给药结束后,腹主动脉采血,检测血清尿素氮(BNU)、肌酐(Scr)水平;取肾脏,HE、Masson染色观察肾组织病理形态学,免疫组化法检测肾组织TGF-β_(1)的分布及表达强度,Western blot法检测肾组织TGF-β_(1)、Smad2/3、p-Smad2/3、FN、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织TGF-β_(1)、FN mRNA表达。结果与模型组比较,益肾化湿颗粒各剂量组大鼠体质量增速升高(P<0.05),24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平、肾小球内核计数、肾组织纤维化评分、肾组织TGF-β_(1)AOD值、TGF-β_(1)、FN mRNA表达和TGF-β_(1)、p-Smad2/3、FN、p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),益肾化湿颗粒高剂量组和缬沙坦组较益肾化湿颗粒低剂量组更具优势(P<0.05,P<0.01)。结论益肾化湿颗粒可减轻MsPGN大鼠蛋白尿、病理损伤,延缓疾病进展,其机制可能与下调TGF-β_(1)/Smad2/3信号通路,抑制ERK1/2磷酸化相关。

维持性血液透析患者营养不良与主动脉瓣钙化的关系

目的:探讨维持性血液透析患者营养不良与主动脉瓣钙化的关系,并分析营养不良相关因素。方法:纳入2020年11月~2021年10月石河子大学第一附属医院行维持性血液透析患者128例,收集入组病例临床资料及实验室指标,通过营养不良炎性反应评分(MIS)评估营养不良程度,将患者分为轻度、中度、重度营养不良组。主动脉瓣钙化程度则采用心脏超声心动图评估。通过Spearman相关性分析验证营养不良的相关因素。结果:①MIS评分提示轻度、中度、重度营养不良分别为45例、43例和40例。②入选患者中主动脉瓣钙化48例,其发生率为37.5%,其中轻、中、重度主动脉瓣钙化分别为19例、17例和12例。③营养不良程度越重,主动脉瓣钙化发生率越高,程度越严重。④营养不良与年龄、主动脉瓣钙化积分和血清校正钙呈正相关,与体重指数(BMI)、前白蛋白、白蛋白呈负相关。控制年龄变量后,营养不良与主动脉瓣钙化仍为正相关。结论:营养不良与主动脉瓣钙化呈正相关,营养评估对维持性血液透析患者主动脉钙化的评价有重要的临床意义。

益肾化湿颗粒对抗Thy-1型肾炎大鼠肾组织中PCNA、Akt表达的影响

目的通过建立大鼠抗Thy-1型肾炎模型探究益肾化湿颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制。方法60只大鼠,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组(8.5 mg/kg)及益肾化湿颗粒低、高剂量组(3.125、6.25 g/kg),均行左肾切除术,7 d后,经尾静脉单次注射Thy-1抗体,建立不可逆性抗Thy-1型MsPGN大鼠模型,空白组尾静脉单次注射生理盐水。造模完成后灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃给予生理盐水,连续6周。记录大鼠生理状况,检测24 h尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,HE、Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,Western blot检测肾组织Akt、p-Akt、PCNA蛋白表达,RT-qPCR检测肾组织Akt、PCNA mRNA表达。结果与模型组比较,益肾化湿颗粒各剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),24 h尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平、肾组织病理评分、PCNA mRNA表达均降低(P<0.05);益肾化湿颗粒高剂量组大鼠肾组织PCNA、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒能改善MsPGN大鼠蛋白尿、肾功能及肾组织病理损伤,从而延缓肾脏病变,其机制可能与抑制PCNA、p-Akt表达有关。

探讨重症腹部术后患者在ICU中多模式镇痛的临床观察

探究在ICU诊室对重症患者腹部术后实施多模式镇痛方案临床效果及恢复质量。方法:选取石河子大学医学院第一附属医院ICU诊室内收治重症腹部患者48例,均分为对照组和观察组,对照组24例患者实施常规镇痛方案,观察组24例患者实施多模式镇痛方案,观察比较两组患者术后下床时间、排气时间、补救镇痛例数,比较两组患者术后72小时间的不同时间内的NRS评分,使用QoR-40评定量表评价两组患者手术后恢复质量,比较两组患者不良反应发生情况。结果:实施多模式镇痛方案观的察组患者术后下床时间、排气时间短于常规镇痛模式的对照组,镇痛补救例数更少(P<0.05);术后观察组48小时内NRS评分降幅好于对照组(P<0.05);观察组QoR-40 量表各项评分及总分明显低于 C 组(P<0.05);观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:针对重症腹部手术患者实施多模式镇痛方案,临床效果更好,术后并发症少,患者康复恢复质量更高,可临床推广应用。

维持性血液透析患者血清gas6蛋白与腹主动脉钙化相关性分析

目的:探究维持性血液透析患者体内的gas6蛋白水平与腹主动脉钙化的关系。方法:选择行维持性血液透析的患者62例为试验组行腹部侧位片,根据Kauppila半定量积分法对其腹主动脉钙化程度进行评分,根据评分结果分为四组,即无钙化组、轻度钙化组、中度钙化组及重度钙化组,随机选择同期体检的健康人群29例作为对照组,收集所有入组对象的临床资料,试验组于检测前白蛋白(PA)、血钙(Ca)、血磷(P)、血脂、甲状旁腺激素(iPTH)等生化指标,并使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清gas6蛋白水平,分析各组的血清gas6蛋白水平与腹主动脉钙化程度的关系。结果:(1)与健康对照组相比,血液透析患者的血清gas6蛋白水平明显升高(P=0.004<0.05);(2)62例血液透析患者的平均年龄为(61.39±13.77)岁,平均透析龄为(43.36±38.12)个月,其中50例血液透析患者的腹主动脉发生钙化(80.6%);(3)在四个试验组间腹主动脉钙化严重程度与年龄、碱性磷酸酶(ALP)、iPTH、透析龄呈正相关,与PA、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)呈负相关;(4)四个试验组血清gas6蛋白水平差异有统计学意义(H=9.383,P=0.025<0.05),使用Spearman进行统计分析后提示血液透析患者的血清gas6蛋白水平和腹主动脉钙化的严重程度呈正相关。结论:血液透析患者的腹主动脉钙化发病率较高,其体内血清gas6蛋白水平与其腹主动脉钙化程度呈正相关。

问题为导向的教学结合模拟教学在重症医学教学中的应用分析

研究以问题为导向的教学结合模拟教学法应用在重症医学教学中的应用效果。方法:选择50名重症医学实习生,然后随机分成2组,两组实习生采用不同的方法进行教学,比较两组实习生的教学效果。结果:观察组实习生的各项教学指标以及评分均高于对照组(P<0.05)。结论:重症医学的教学过程中,应用以问题为导向的教学结合模拟教学,可以有效提升带教指标以及效果,应用价值高,值得推广。

Pan3基因第2-5外显子的环状RNA对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及机制

目的探讨Pan3基因第2-5外显子的环状RNA(circPAN3)对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、脂多糖组、空载体组、circPAN3组、抑制剂阴性组、抑制剂组、circPAN3+过表达阴性组和circPAN3+过表达组(n=9),检测各组细胞中circPAN3、微小RNA-138-5p(miR-138-5p)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果与对照组比较,脂多糖组细胞中circPAN3表达降低,miR-138-5p表达升高(0.33±0.03 vs 1.00±0.07,3.65±0.24 vs 1.00±0.05,P=0.000)。对照组、脂多糖组、空载体组及circPAN3组circPAN3水平比较,差异有统计学意义(P=0.000)。与circPAN3+过表达阴性组比较,circPAN3+过表达组LDH,丙二醛,细胞凋亡率及细胞中Bax和活化Caspase-3蛋白水平明显升高,SOD和Bcl-2蛋白水平明显降低(P=0.000)。结论脂多糖可以抑制HUVEC中circPAN3表达,过表达circPAN3可能靶向负调控miR-138-5p抑制脂多糖诱导的HUVEC氧化应激和凋亡,减轻HUVEC损伤。