肝细胞癌缺氧微环境的研究进展

目的了解缺氧微环境与肝细胞癌(HCC)的发生及发展之间的关系。方法复习近年来关于缺氧微环境与HCC关系研究的相关文献并进行分析。结果缺氧微环境在诱导HCC细胞耐药、血管形成等多个方面发挥着重要作用,是影响肿瘤代谢、侵袭及迁移能力的重要因素。缺氧微环境能上调缺氧诱导因子(HIF)的表达且促使其转录活性增强,促使血管内皮生长因子基因超常表达,调控肿瘤组织内新生血管生成,其中HIF-1α在调节血管新生、免疫逃逸、肿瘤侵袭及转移相关基因表达中起主要作用,还参与糖酵解,调节赖氨酰氧化酶2等进而调节上皮细胞-间充质转化过程,参与HCC细胞的侵袭和转移;HIF-2α为一种恶性表型的关键调节因子,参与细胞增殖、血管生成、凋亡、代谢、转移及对化疗的抵抗。虽然缺氧微环境为HCC治疗带来困难,但同时也是其潜在的治疗突破点。结论缺氧微环境能够通过多种机制促进HCC的侵袭、转移,其为HCC的临床治疗提供了新的靶点和策略。

缺血性肝炎的研究进展

缺血性肝炎，也称为缺氧性肝炎或休克肝，是指在没有任何已知的急性肝炎病因的情况下，肝细胞出现损伤，表现为急性、短暂的转氨酶水平升高（高于正常值的20倍）。该病的发病率为2．5％～10％，住院病死率大于50％。当前研究认为该病的危险因素较多，包括全身性低血压、低心输出量、败血症及呼吸窘迫等，但最终会表现为肝细胞功能障碍，即肝衰竭。低血压是其高死亡率主要的原因，治疗的关键是纠正血液动力学障碍问题。现就缺血性肝炎的病因、机制、临床表现等方面的研究进展作以综述。