Loop技术矫转法对复杂性下腔静脉滤器取出的技巧及应用效果分析

目的在临床实践过程中,我们发明了loop技术矫转法应用于复杂性下腔静脉滤器的取出,本文探讨该技术应用的技巧和优势。方法 回顾2022年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院血管外科行下腔静脉滤器取出的417例患者的临床资料。以手术时间和术中辐射量为评判指标,比较标准滤器取出术、loop技术矫转法和loop配合其他技术的优劣。结果 Loop技术矫转法术中辐射剂量及手术时长均显著低于loop联合其他辅助技术(P<0.000 1)。结论 Loop技术矫转法对于复杂性下腔静脉滤器的取出,尤其是严重倾斜、回收钩贴壁的滤器,可缩短手术时间,降低手术辐射剂量,有较高的安全性和实用性,器械简单、可单人操作,利于开展,值得推广。

抗人肝癌单克隆抗体嵌合Fab在巴氏毕赤酵母中的高效分泌表达

目的:通过分步整合,用巴氏毕赤酵母表达抗人肝癌单克隆抗体(mAb)HAb18的嵌合Fab(cFab)片段。方法:将抗人肝癌mAbcFab/HAb18基因的原核表达载体pET32a/cFab中的CL和Fd段基因,分别亚克隆到酵母表达载体pPIC9K和pPICZαA中,构建重组质粒pPIC9K/CL和pPICZαA/Fd并测序鉴定。将重组质粒pPIC9K/CL和pPICZαA/Fd分步整合到酵母菌GS115的染色体上,经G418和Zeocin筛选高拷贝的转化子及鉴定Mut表型后,用含5mL/L甲醇的培养基诱导表达。结果:成功地表达抗人肝癌mAbHAb18的cFab,表达水平为26mg/L。Westernblot鉴定证实,表达产物具有良好的与HAb18结合的活性和特异性。结论:cFab/HAb18在巴氏毕赤酵母获得表达,为对其进一步大规模的生产和临床应用奠定了基础。

抗人肝癌单克隆抗体嵌合轻链在巴氏毕赤酵母的高效分泌表达

目的: 通过整合,用巴氏毕赤酵母表达抗人肝癌mAbHAb18的cFab的嵌合轻链.方法: 将抗人肝癌mAbcFab/HAb18原核表达载体pET32a/cFab中的cL亚克隆到酵母表达载体pPIC9K,构建成重组质粒pPIC9K/cL测序鉴定.重组质粒pPIC9K/cL整合到酵母菌GS115的染色体上,经G418筛选得到高拷贝转化子及Mut表型鉴定后,用含5mL/L甲醇的培养基诱导表达.结果: 该系统成功表达了抗人肝癌mAbHAb18cFab的嵌合轻链,表达水平为22mg/L;WesternBlotting证实,表达产物具有良好的HAb18GE结合活性和特异性.结论: 嵌合轻链/HAb18在巴氏毕赤酵母获得成功表达,为高效分泌表达cFab抗体奠定了基础.

梗阻性黄疸患者肝脏免疫功能变化的临床研究

目的 :间接观察梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能的变化。方法 :采用测定梗阻性黄疸患者不同时期的肝功能、血浆内毒素值、肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)的含量。结果 :梗阻性黄疸患者血中内毒素值明显高于对照组 ,TNFα及 MDA明显高于对照组 ,手术后内毒素水平较正常高 ,但无显著性意义 ,TNF及 MDA在一段时间维持一个高水平 ,而且 TNF及 MDA值越高 ,肝功能异常越明显 ,两者有相关性。结论 :血中 TNFα及 MDA含量可作为梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能变化的参数指标 ,为判定肝脏免疫功能及肝功能变化提供依据。

Aegisy滤器置入后28d回收的安全性及可行性分析

深静脉血栓形成（DVT）及其可能伴随发生的肺栓塞（PE）在临床死亡患者中是可以预防的，美国每年大约有500万人患DVT，约80％的PE由四肢静脉及盆腔静脉血栓脱落引起［1］。目前，经皮经静脉置入下腔静脉滤器（IVCF）成为预防PE发生的主要治疗方式。已有的商业滤器类型包括永久型滤器、临时滤器及可回收滤器，而应用永久型滤器其引起的并发症高达19％，包括下腔静脉血栓形成、下腔静脉闭塞及穿孔、滤器倾斜、滤器移位、肠道粘连等［2-4］，使其逐渐被可回收型滤器所取代。

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在肝癌细胞7721中对多药耐药的调节作用

目的采用2种方法构建人肝癌多药耐药细胞模型,封闭其细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)(CD147)的表达,研究其生物学特性。探讨EMMPRIN在肝癌细胞中对多药耐药的作用。方法应用人肝癌细胞株7721,采用浓度梯度诱导法和高浓度阿霉素间接诱导法构建人肝癌多药耐药细胞模型(7721/Adm1和7721/Adm2细胞),应用RNAi技术封闭7721/Adm1和7721/Adm2细胞EMMPRIN的表达,构建封闭EMMPRIN的人肝癌多药耐药细胞7721/Adm1/RNAi和7721/Adm2/RNAi细胞。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞技术检测EMMPRIN、细胞表面多药耐药基因(MDR-1)mRNA及其表达产物的表达水平。噻唑蓝(MTT)法检测上述各细胞的多药耐药性。结果 2种多药耐药模型可用于肝癌多药耐药研究。多药耐药细胞7721/Adm1和7721/Adm2中EMMPRIN,MDR-1的表达水平较7721细胞均升高,且增加了其对多种化疗药物的耐药性。而利用RNAi封闭EMMPRIN的7721/Adm1和7721/Adm2细胞可致MDR-1表达降低,增加了其对化疗药物的敏感性。结论 EMMPRIN是参与肝癌细胞7721多药耐药且为调节多药耐药的重要分子。

急性胰腺炎大鼠模型中介素变化对胰腺功能及一氧化氮合酶的影响

目的采用皮下注射蛙皮素诱导急性胰腺炎大鼠（AP）模型,观察中介素（IMD）在AP中的变化,并通过腹腔注射外源性IMD8-47,观察其对胰腺的保护作用。方法①选取雄性SD大鼠24只,体质量250~300g,随机分成3组：正常对照组（NS）、急性胰腺炎6h（AP-6h）组和12h（AP-12h）组,皮下注射蛙皮素（100μg/kg）制备AP模型,采用蛋白印迹技术检测各组胰腺组织中IMD蛋白含量变化;②雄性SD大鼠32只,体质量250~300g,随机分成4组：NS组、AP组、肾上腺髓质素（ADM）治疗组、IMD8-47治疗组,同上述方法制备AP模型,2治疗组分别于造模后2h腹腔注射ADM、IMD8-47（7nmol/kg）。通过烘干法检测各组胰腺组织水肿程度,比色法检测血清中淀粉酶（AMY）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、一氧化氮（NO）值的变化。结果①蛋白印迹检测结果：AP-6h组和AP-12h组IMD比对照组明显减少（P〈0.01）;②胰腺组织水肿程度：AP组〉ADM组〉IMD8-47组〉对照组,且AP组与治疗组和对照组间差异有统计学意义（P〈0.05）,2治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清中iNOS、NO、AMY：AP组〉ADM组〉IMD8-47组〉对照组,且各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;

噻吗洛尔在预防门静脉高压症上消化道出血中的应用

目的评估噻吗洛尔在预防门静脉高压症上消化道出血中的应用情况。方法将42例门静脉高压症患者随机分为噻吗洛尔组和内镜套扎组,每组21例,观察两组患者治疗前后门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉直径和门静脉及脾静脉血流量变化情况,以及治疗期间上消化道出血发病情况。结果内镜套扎组治疗前后门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉的直径和门静脉及脾静脉血流量变化差异均无统计学意义(P均>0.05)。噻吗洛尔组治疗后的门静脉直径为(12.15±1.61)mm,明显低于治疗前的(14.11±2.96)mm(P<0.05);治疗后的血流量为(719.17±245.16)ml/min,明显低于治疗前的(1277.33±495.19)ml/min(P<0.05)。噻吗洛尔及内镜套扎治疗均能有效预防门静脉高压症食道曲张静脉破裂出血,治疗期间两组患者的出血发生率分别为15%和10%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论噻吗洛尔可安全有效地预防门静脉高压症上消化道出血。

VEGF及其受体在门静脉高压性胃病中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(f ms-like tyrosine kinase-1,FLT-1)和受体2(fetal liver kinese-1,FLK-1)mRNA在门静脉高压性胃病(PHG)动态变化中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对44例肝硬化门静脉高压症患者PHG动态变化过程中病变部位VEGF,FLT-1及FLK-1mRNA的表达进行检测。结果44例病人首次胃镜检查轻度PHG23例,重度PHG11例。轻度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1mRNA(2.28±0.33,0.59±0.17,0.56±0.14)与无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);重度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1mRNA(3.48±1.02,0.68±0.20,0.71±0.18)与轻度PHG组、无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。44例病人经6-12个月胃镜随访发现在无PHG组有4例发生PHG,轻度PHG组有7例发展为重度PHG,重度胃病组有3例转为轻度PHG。在PHG动态变化过程中VEGF,FLT-1,FLK-1mRNA的表达与PHG病变程度有明显相关性(P<0.01)。结论VEGF及其受体FLT-1,FLK-1过度表达是PHG胃黏膜损害的重要因素。

腔内治疗胫后动脉感染性假性动脉瘤1例

患者,男性,64岁。因“发热2个月,右小腿局部红肿及疼痛20天”于2015年4月25日入院。患者15年前发现主动脉瓣关闭不全;4年前因持续高热后出现脑出血,给予对症处理后左下肢肌力0级;诊断糖尿病1年;本次发病前有右小腿重力击打病史。患者于2015年3月出现发热,体温波动于38~40℃,行相关检查排除血管炎、肾盂肾炎及结核等,之后出现右小腿胫后区局部红肿,疼痛,皮温增高,不伴有局部搏动及波动感,给予镇痛治疗后胫后区局部包块范围扩大,自觉表面张力增加,可触及搏动,疼痛加剧,遂入院治疗。入院体格检查二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音,包块处可闻及持续性血管杂音,可触及震颤。

研究生细胞生物学进展双语教学的调查分析

2001年9月教育部出台的关于加强高等学校教学质量的文件中,要求各高校积极推动使用外语进行公共课和专业课的教学,特别强调在信息技术、生物技术等国家发展急需的专业开展双语教学的意见[1].为了培养面向2l世纪的高素质医学人才,我校细胞生物学教研室从2000年始,在研究生细胞生物学进展课教学中首先开展了双语教学.经过四年的实践和摸索,我们在使用双语教学的过程中对教材、教学手段、教师素质及学生知识架构等相关方面积累了一些经验,也遇到了一些问题.为了进一步提高研究生细胞生物学双语教学的水平,现将历年调查资料总结如下以供同行参考.

体外加压灌注对新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病侧支循环建立的影响

本实验拟运用新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病模型,探索体外加压灌注治疗,并检测对侧支血管生成密切相关的血管内皮生长因子（VEGF）因子表达的影响。1材料和方法1.1实验动物分组：新西兰白兔（体质量2～2.5 kg）雌雄不限,共16只（山西医科大学动物中心供应并饲养）,随机分为2组：①健康对照组8只（Ⅰ组）;②实验组8只（Ⅱ组）。

转染CD147干扰质粒肝癌细胞7721的鉴定

目的构建CD147干扰质粒,对肝癌细胞7721内源性CD147表达的抑制效果进行检测。方法设计及构建3对pGenesil-1-CD147/shRNA及1对阴性对照干扰质粒,通过测序鉴定。将干扰质粒用Lipofec-tamineTM2000转染肝癌细胞,通过瞬时转染获得细胞系,实时PCR和蛋白印迹法检测3对干扰质粒、阴性对照质粒的mRNA及蛋白表达水平。结果实时PCR和蛋白印迹法结果显示干扰质粒pGenesil-1-CD147/shRNA3对肝癌细胞7721内CD147mRNA及蛋白的抑制效果最显著。结论成功构建了CD147干扰真核表达载体,筛选出有效干扰质粒,为进一步研究低表达CD147的肝癌细胞7721在肝癌发生发展中的机制提供基础。

肾上腺髓质素-2在急性胰腺炎大鼠胰腺中的变化

肾上腺髓质素-2（AM2）是2004年美国和日本学者同时发现的降钙素基因相关肽（CGRP）超家族中的新成员。Onur等[1]报道在急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）中,

如何预防置管相关性感染?

深静脉或者动脉置管在血管外科很常见,其并发症有出血、感染、疼痛、血栓形成等。其中,感染的发生率很高。人们正在寻求简单有效的手段来降低其发生率。本文针对2009年3月25日发表在《美国医学会杂志》(JAMA)上的一篇文章,就置管相关性感染的预防进行了分析与探讨,希望对外科医师有所帮助和启迪。

靶向下调survivin基因在乳腺癌新辅助化学治疗中的作用

乳腺癌是严重威胁女性健康的肿瘤之一，是全球女性最常见的癌症之一，大多数国家在过去20年中发病持续增长。据世界卫生组织国际癌症研究中心发布的 GLOBOCAN2008估计，2008年全球女性乳腺癌新诊断病例138.4万例，死亡45.9万例。中国女性乳腺年龄标化发病率为21.6/10万，居女性癌症发病的第1位；死亡率为5.7/10万，居女性癌症死亡的第6位。在20世纪70年代，中国乳腺癌在女性肿瘤死亡分类构成中居第7位，

Aegisy型可回收性下腔静脉滤器的动物实验研究

目的探讨Aegisy型下腔静脉滤器（inferior vena cava filters，IVCF）放置于成年羊的下腔静脉后不同时点内滤器附着处静脉内膜增生情况，评估其临床应用的安全性及可回收时间。方法18只成年羊（体重23～51kg，平均39．6kg）随机分为A、B组，每组9只羊，每只羊置入1枚IVCF，按滤器留置时间分为2、3、4周组，每组3只。观察期满后造影观察滤器有无移位及血栓形成，A组滤器回收，B组为观察滤器附着处静脉内膜的增生情况而不回收滤器。所有羊无痛处死，取出置入滤器处下腔静脉段，行病理检查，评估滤器置入处下腔静脉内膜增生和损伤情况。结果18只羊成功置入滤器，滤器无移位及血栓形成。A组中2周组滤器均成功回收，3周组1只滤器回收成功，2只滤器未能回收，4周组滤器均未能回收。2组滤器未成功回收的病理结果显示：2周组新生内膜开始轻度增生，3周组新生内膜中度增生，4周组滤器周围有袖套样新生内膜显著增生。结论Aegisy滤器在置入羊体内后2周时滤器支撑丝和倒刺部位轻度内膜增生，可安全回收，对于Aegisy滤器在延长回收时间窗后能否安全的回收仍需要进行大量研究并准确评估。

颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的研究现状及进展

颈动脉粥样硬化斑块破裂是导致脑卒中的重要原因之一,大量研究证实颈动脉斑块内新生血管是导致斑块内出血、斑块破裂的重要因素。炎症因子及各类细胞通过斑块内新生血管进入斑块,导致斑块稳定性破坏,但影响斑块内新生血管形成的重要相关因子和主要机制目前尚未完全明确,因此识别斑块内新生血管、探索斑块内新生血管形成的相关因子及机制是研究斑块内新生血管致斑块不稳定性的关键。抑制斑块内新生血管生成,可能成为防治颈动脉斑块破裂、降低脑栓塞事件发生的新策略。本综述旨在探讨颈动脉斑块内新生血管形成的相关因子、机制以及检测成像的最新研究进展,为动脉粥样硬化的诊疗提供支持。