缓和医疗教学对医学本科生临终关怀态度的影响

目的 探讨缓和医疗教学对医学本科生临终关怀态度的影响。方法 选取2022年中南大学湘雅医学院选修老年医学的本科生作为研究对象,在老年医学课程中设置缓和医疗课程,比较授课前后一般情况及中文版佛罗梅尔特临终关怀态度B量表(FATCOD-B)得分。结果 授课前后,调查对象在性别、年龄、年级、生源地、独生子女、自愿选择医学专业、宗教信仰、愿意照顾临终患者、照护终末期患者及家属经历、近1年内丧失亲人经历方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),在接受临终关怀教育经历方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在所有项目中,得分最高的为第1项,得分最低的为第17项。授课前后第22、25、27项得分及FATCOD-B总分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在老年医学课程中开展缓和医疗教学可使医学本科生临终关怀态度更积极。

罗格列酮对人脂肪组织瘦素及抵抗素分泌的影响

目的探讨在体外培养下不同浓度罗格列酮干预对内脏脂肪组织与腹部皮下脂肪组织瘦素(Leptin,LP)、抵抗素(Resistin)分泌的影响。方法用体外组织培养法培养人离体脂肪组织(n=90),分为对照组、低浓度罗格列酮干预组(10μmol/L)及高浓度罗格列酮干预组(50μmol/L)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组脂肪组织培养液中LP及Resistin含量。结果基础状态下体外培养6h候后,腹部皮下脂肪组织LP分泌浓度高于内脏脂肪组织(P<0.05),而其Resistin分泌浓度则低于内脏脂肪组织(P<0.05);与对照组比较,在不同浓度罗格列酮干预下,内脏及腹部皮下脂肪组织LP及Resistin分泌均减少。结论脂肪组织的分泌活性存在部位差异,罗格列酮干预脂肪组织可使LP及Resistin分泌减少。

老年病科门诊良性前列腺增生症患者诊治现况

目的了解《中国良性前列腺增生症诊断治疗指南》公布以来老年病科门诊BPH诊断与治疗的基本情况。方法采用BPH诊断情况日报表(A表)、BPH良患者就医需求问卷(B表)、国际前列腺症状评分表(International Prostate Symptom Score,IPSS)、(C表)、BPH患者生活质量量表(QOL)(D表),对单月在湘雅二医院老年病科门诊就诊的BPH患者进行调查。结果2008年2月湘雅二医院老年病科门诊患者总计263人(女106人,男157人),其中诊断为BPH患者111人。医生开具的检查项目中病史询问、IPSS评分、生活质量评分(QualityOfLife,QOL)、腹部超声、PSA测定等均达到了100%。初诊患者与复诊组比较,确诊时间、IPSS评分、QOL评分、前列腺体积以及最大尿流率均有统计学差异。前列腺体积与PSA值在所有患者以及70岁、80岁人群组具正相关性,同时80岁组中前列腺体积与最大尿流率也具正相关。采用药物治疗者占58%。结论湘雅二医院老年病科门诊BPH患者的主要构成人群特征均与全国的情况基本接近,门诊医生能较好地遵从BPH诊疗指南来诊断与评估患者病情,但尚需要提高对于直肠指诊重要性的认识,在药物治疗选择上,以α受体阻滞剂使用率最高,其次为中药和植物制剂,5α还原酶抑制剂最低,α受体阻滞剂与5α还原酶抑制剂合用率也低于服用中药植物制剂率。

姜黄素对人脂肪组织脂联素和白细胞介素6分泌影响的体外实验研究

目的:探讨不同浓度姜黄素对人脂肪组织脂联素(adiponectin,APN)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)分泌的影响。方法:用体外组织培养法培养手术后离体人脂肪组织,分别予10和100μg/ml姜黄素干预6h和24h,用夹心酶联免疫吸附测定法检测各脂肪组织培养液中APN和IL-6的含量。结果:与空白对照组相比,100μg/ml姜黄素干预6h后,肾周及腹部皮下脂肪组织APN分泌均明显增加(P<0.05);干预6h和24h后,肾周及腹部皮下脂肪组织IL-6分泌均有明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度姜黄素作用人体腹部皮下和肾周脂肪组织后,可使APN分泌增加和IL-6分泌下降。

双源CT评估老年急性ST段抬高型心肌梗死药物洗脱支架治疗后支架内再狭窄的价值

目的探讨双源CT(DSCT)评估老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)药物洗脱支架治疗后支架内再狭窄的价值。方法选取2017年5月~2020年5月在我院治疗的老年STEMI药物洗脱支架治疗术后复诊患者210例,分析DSCT诊断支架内再狭窄的价值,比较支架内再狭窄和通畅患者临床资料差异,采用Logistic回归分析影响因素。结果经冠状动脉血管造影检查确诊发生支架内再狭窄患者32例,支架内再狭窄发生率为15.24%;DSCT诊断支架内狭窄的敏感度、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为91.07%、95.00%、94.20%、82.26%和97.66%;DSCT判断直径≥3.0 mm支架内情况准确率高于直径<3.0 mm直径(P<0.05);支架内再狭窄患者年龄、糖尿病比例、吸烟史比例、LDL-C、支架数量和Gensini评分高于支架内通畅患者(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄、糖尿病、吸烟史和Gensini评分是老年STEMI药物洗脱支架治疗后支架内再狭窄的危险因素(OR=1.409、1.754、1.842和2.512,P<0.05)。结论DSCT评估老年STEMI药物洗脱支架治疗后支架内再狭窄有较高的应用价值,支架内再狭窄受患者年龄、糖尿病及吸烟史、Gensini评分的影响。

PPARγ激动剂对糖尿病大鼠载脂蛋白M分泌和表达的影响

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=7)和糖尿病RSG干预组(RSG组,n=7)4组。实验模型建立前采血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。糖尿病大鼠模型的建立参照周氏等方法,给予高脂高糖饲料喂养、腹腔注射链脲佐菌素。应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周。全部动物于实验第15周结束时集中处死,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血FBG,FINS,TG,TC浓度。ELISA检测各组大鼠的血apoM水平,并与血FBG,FINS,TG,TC水平进行相关分析。RT-PCR测定各组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达。结果:与Con组和HF组比较,DM组大鼠血清apoM水平明显降低(P<0.05),RSG组大鼠的血清apoM水平较DM组明显升高(P<0.05)。各组大鼠以肝组织apoM mRNA的表达最高,肾组织次之,脂肪组织的表达最低。与Con组比较,HF组、DM组和RSG组的大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达明显减少(P<0.05),RSG组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达较DM组均有明显增加(P<0.05)。大鼠血清apoM水平与血清TG(r=–0.466,P=0.011),TC(r=–0.568,P=0.001),FBG(r=–0.371,P<0.001),FINS(r=–0.768,P=0.048)水平均呈显著负相关。结论:ApoM在血糖和血脂的代谢中起着重要作用并受PPARγ激动剂调节的影响。

氯沙坦对自发性高血压大鼠前列腺增生作用的实验研究

目的:研究氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)前列腺增生的作用及机制。方法:采用36只雄性SHR,随机分为氯沙坦高剂量干预组[30 mg/(kg.d)]、氯沙坦低剂量干预组[15 mg/(kg.d)]及对照组,每组12只。测量大鼠体重及尾动脉基础血压。分别予以氯沙坦混悬液及蒸馏水灌胃。干预6周后,测量各组SHR体重及尾动脉血压,麻醉动物,心脏取血待测,分离大鼠前列腺并称重后行组织固定、包埋、切片。电镜观察前列腺细胞超微结构。酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学法测定大鼠前列腺组织中内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)表达阳性率。结果:与对照组比较,氯沙坦干预后低剂量和高剂量干预组SHR尾动脉收缩压明显降低[(203.75±10.28)mmHg vs(184.54±16.90)mmHg,P=0.013和(203.75±10.28)mmHg vs(166.88±14.74)mmHg,P<0.001],舒张压亦明显降低[(151.58±9.96)mmHg vs(136.71±14.28)mmHg,P=0.022和(151.58±9.96)mmHg vs(122.71±11.56)mmHg,P<0.001]。SHR前列腺重量在低和高剂量干预组中均比对照组明显降低[(0.64±0.10)vs(0.73±0.08)mg,P=0.011和(0.50±0.17)vs(0.73±0.08)mg,P<0.001];电镜观察示氯沙坦低剂量干预后基底细胞及柱状上皮细胞水肿,间质中纤维母细胞核异染色质浓集趋边、核周隙增宽,线粒体、内质网减少;氯沙坦高剂量干预组超微结构紊乱程度较低剂量干预组更明显;氯沙坦低剂量干预组、高剂量干预组血清AngⅡ水平较对照组均明显升高[(61.32±2.49)vs(54.85±7.20)pg/ml,P=0.021和(65.49±6.78)vs(54.85±7.20)pg/ml,P<0.001)];氯沙坦高剂量干预组血清IGF-1水平较对照组下降[(1.50±0.11)vs(1.60±0.10)ng/ml,P=0.03)];氯沙坦干预后血清IL-6水平较对照组无明显变化;免疫组化显示氯沙坦干预后大鼠前列腺组织eNOS表达阳性率较对照组明显增高,高剂量干预组较低剂量干预组升高更显著,氯沙坦干预组与对照组间eNOS阳性表达率比较(P=0.022),差异具有统计学意义。结论:氯沙坦可通过抑制肾素-血管紧张素系统、IGF-1进而抑制前列腺增生,也可通过抑制血管生成,起到延缓和抑制自发性高血压大鼠前列腺增生的作用。

良性前列腺增生症和冠心病患者的炎症因子水平及意义

良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）和冠心病（coronary heart disease，CHD）之间的关系越来越引人关注。Weisman等研究发现无BPH和有BPH患者冠状动脉疾病的发生率分别是9％和29％，而两组间已知的冠状动脉疾病的危险因素无统计学差别。BPH和CHD之间究竟有何内在联系？推测前列腺大小、手术方式、血流动力学紊乱、雄激素的作用和平滑肌细胞的增殖、

姜黄素对人脂肪组织脂联素分泌的影响

目的探讨在体外培养条件下不同浓度姜黄素干预对内脏脂肪组织与腹部皮下脂肪组织脂联素(APN)分泌的影响。方法用体外组织培养法培养手术中离体脂肪组织(n=84),分别予低浓度姜黄素(10μg.mL-1)和高浓度姜黄素(100μg.mL-1)干预不同时间,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定干预前后组织培养液中APN的含量。结果与对照组相比,在姜黄素浓度为100μg.mL-1干预下,内脏及腹部皮下脂肪组织APN分泌均有明显增加(P<0.05),干预浓度为10μg.mL-1时对脂肪组织APN分泌无明显影响(P>0.05);且基础状态下体外培养6 h和24 h时,腹部皮下脂肪比内脏脂肪APN分泌分别升高28.79%、19.76%。结论姜黄素干预脂肪组织可使APN分泌增加,而且与剂量有关。

脂肪量和肥胖相关基因对骨关节炎软骨细胞凋亡和炎症反应的影响

目的探究脂肪量和肥胖相关基因(FTO)对骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡和炎症反应的影响。方法分析人正常软骨组织样本与OA软骨组织样本中FTO的表达差异,分离并培养原代OA软骨细胞,并构建OA大鼠模型,从临床、动物和细胞水平检测FTO表达。利用FTO敲低慢病毒(sh-FTO)和m^(6)A甲基化抑制剂(cycloleucine)处理细胞,检测细胞中m^(6)A含量和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;流式细胞术检测OA软骨细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与正常对照比较,人OA软骨组织、OA大鼠软骨组织及OA软骨细胞中FTO的mRNA和蛋白表达均显著上升(均P<0.05)。敲低FTO后,原代OA软骨细胞中m^(6)A水平上升,IL-6、TNF-α水平显著降低,细胞凋亡率降低,凋亡蛋白Bax表达显著下调,Bcl-2表达显著上调;而cycloleucine干预能显著降低OA软骨细胞中m^(6)A水平,增加IL-6、TNF-α的丰度,促进细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达,逆转FTO敲低慢病毒产生的干预效果(均P<0.05)。结论FTO可能介导m^(6)A机制促进OA软骨细胞凋亡和炎症反应,进而加速OA的进展。

老年人良性前列腺增生症与胰岛素抵抗

目的 观察胰岛素抵抗和空腹胰岛素（FINS）水平与老年良性前列腺增生（BPH）的关系. 方法 以2008年2月在湘雅二医院老年病科门诊就诊的BPH患者68例为观察对象,分析FINS、血清前列腺特异性抗原（PSA）、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.测量血压、体质量、身高、腹围,计算体质指数.测定前列腺体积,评估下尿路症状（LUTS）,并询问LUTS出现的时间. 结果 （1）按照HOMA-IR＞2.8为胰岛素抵抗,将患者分为敏感组48例和抗组20例,结果显示抵抗组患者的前列腺体积高于敏感组,分别为（61.1±32.9）ml和（40.4±16.5）ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组PSA分别为（3.3±2.3）μg/L与（2.9±1.3）μg/L,差异无统计学意义（P＞0.05）;LUTS出现时间（13.4±6.6）年和（8.7±6.0）年,差异无统计学意义（P＞0.05）;国际前列腺症状评分（IPSS）分别为（16.4±6.7）分和（13.3±7.1）分,差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）以前列腺症状药物治疗（MTOPS）研究的进展性评价指标为标准,将患者分为低进展组与高进展组,分别为30例和38例,两组FINS、HOMA-IR比较,差异有统计学意义（均P＜0.01）.（3）前列腺体积与HOMA-IR、FINS呈正相关（r值分别为0.431和0.492,均P＜0.01）.结论老年BPH患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗程度、高FINS水平与前列腺体积的增大及疾病进展有关.

他汀类药物对老年良性前列腺增生合并代谢综合征患者的疗效分析

目的探讨辛伐他汀和阿托伐他汀对老年良性前列腺增生（BPH）合并代谢综合征（MS）患者BPH临床进展的治疗作用。方法应用随机对照方法，将年龄≥60岁BPH合并MS患者135例随机分为对照组（45例）、辛伐他汀组（45例，40mg／d）和阿托伐他汀组（45例，20mg／d）。干预前和干预12个月后分别检测体质指数（BMI）、腰围、血压、空腹血糖（FBS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、高敏c反应蛋白（hs—CRP）、白介素-6（IL-6）、睾酮、雌二醇、前列腺特异性抗原（PSA）水平、国际前列腺症状评分（IPSS）及前列腺体积。结果（1）与对照组比较，12个月后辛伐他汀组和阿托伐他汀组TG、TC、LDL-C水平明显下降（P〈0．05），HDLC水平明显升高（P〈0．05），hs—CRP、IL-6水平明显下降（P〈0．05），IPSS评分及前列腺体积也明显下降（P〈0．05）。前列腺体积缩小程度辛伐他汀组为（10．86±5．65）ml，阿托伐他汀组为（5．91±3．03）ml，差异有统计学意义（P-0．049）。（2）多元逐步回归分析发现，他汀类干预前后TC、IL-6水平的下降及HDL—C水平的升高与前列腺体积缩小明显相关（t=2．437，2．463，-2．952，均P〈0．05），即Tc、IL-6水平的下降程度越大及HDL-C水平的升高程度越大，则前列腺体积缩小越明显。结论辛伐他汀和阿托伐他汀治疗对BPH合并MS老年人有缩小前列腺体积、改善下尿路梗阻症状的作用，其中辛伐他汀缩小前列腺体积的作用较阿托伐他汀明显。他汀药物可能通过调脂、抗炎等机制起到延缓前列腺增生临床进展的作用。

代谢综合征对老年人良性前列腺增生病程的影响

目的探讨代谢综合征（MS）在老年人良性前列腺增生（BPH）病程中的作用。方法101例BPH患者分为单纯BPH组45例与合并MS的BPH组56例，分析体质量指数（BMI）、腰围、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等代谢性因素对BPH患者前列腺体积（PV）、血清前列腺特异性抗原（PSA）、国际前列腺症状评分（IPSS）、下尿路症状（LUTS）出现时间的影响。结果合并MS的BPH患者PV明显大于单纯BPH患者（t=3．22，P=0．003），LUTS出现时间长于后者（t=2．02，P=0．046）。超重和肥胖的BPH患者PV明显大于正常体质量组[分别为（49．44±26．83）ml与（38．10±10．64）ml，P=0．021；（51．7±22．2）ml与（38．10±10．64）ml，P=0．043]；腹型肥胖的BPH组患者PV明显大于非腹型肥胖的BPH患者组[（50．26±26．51）ml与（38．99±11．25）ml，P=0．005]。低HDL—C水平组PV明显大于正常HDLC水平组[（54．23±28．92）ml与（40．40±14．87）ml，P=0．0093。FBS水平异常的BPH患者PV、PSA水平超过正常FBS水平者（t=3．17，2．41；P=0．035，0．013）。合并胰岛素抵抗的BPH患者的PV明显大于胰岛素敏感者（t=3．43，P=0．001），LUTS出现时间在胰岛素抵抗组明显延长（t=3．58，P=0．001）。PV与BMI（r=0．46，P=0．000）、FINS（r=0．42，P=0．001）、HOMAIR（r=0．49，P=0．003）呈正相关；而与HDL-C（r=-0．38，P=0．000）呈负相关。多元逐步回归分析显示PV与HOMA—IR关系最密切。结论MS对BPH的病程和发展具有明显的影响。

长沙市三家医院老年病科门诊良性前列腺增生患者药物治疗情况分析

目的了解长沙市3家医院老年病科门诊良性前列腺增生（BPH）患者的基本情况及药物应用情况。方法采用BPH诊断情况日报表、BPH患者就医需求问卷、国际前列腺症状评分（IPSS）表、BPH患者生活质量量表（BPHQLS）对单月在湘雅医院、湘雅二医院、长沙市三医院3家医院老年病科门诊就诊的BPH患者进行调查。结果2008年单月3家医院老年病科门诊患者总计657人，其中男性456人，女性201人。诊断为BPH者289人，占老年病科就诊患者的44．0％，占男性患者的63．4％。完成全部调查项目者145人，平均年龄（77．2±5．7）岁，前列腺体积平均值（41．44±21．00）ml，血清前列腺特异抗原（PSA）中位数值2．24μg／L，最大尿流率（12．65±5．74）ml／s，IPSS评分（14．80±8．11）分，BPHQLS评分（2．56±1．36）分。145例患者中，药物治疗率为66．21％（96／145），α受体阻滞剂单用率为6．90％（10／145），5α还原酶抑制剂单用率为8．97％（13／145），联合治疗方案采用率达26．90％（39／145）。结论3家医院的门诊BPH患者为高进展风险人群，患者目前治疗方案以药物治疗为主，药物的选择基本合理。

脂联素在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节

目的:探讨脂联素(APN)在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节及意义。方法:用不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及33mM)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),2天后收集细胞和上清液。用实时荧光定量RT-PCR方法检测细胞中APN、肿瘤坏死因子α(TNFα)和过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达,用ELISA方法检测细胞上清液中APN和TNFα分泌情况。结果:随培养液中葡萄糖浓度的升高,HUVECs中APN的mRNA表达及上清中APN蛋白含量降低(p<0.05),TNFα的mRNA表达及上清中TNFα蛋白含量增加(p<0.05),HUVECs中PPARγ的mRNA表达降低(p<0.05),且组间比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:高糖诱导血管内皮细胞保护性细胞因子APN表达分泌下降,可能是高糖诱导的血管内皮细胞功能损害的重要机制之一。

心房颤动老年患者血清半乳糖凝集素3的表达及对其预后的影响

目的观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异,并探讨其对房颤患者预后的影响。方法回顾性研究,连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例,根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例,非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平,超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平,二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L,t=2.626,P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例),(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L(t=2.626,P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄(r=0.40,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.224,P<0.05)及C反应蛋白(r=0.305,P<0.01)呈正相关,与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素(P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank=0.990)和预后(P>0.05)。结论房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者,半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。