白色念珠菌菌丝形成与黏附侵袭致病的调控机制研究

白色念珠菌是免疫缺陷个体最容易感染的真菌,可引起多种黏膜疾病和全身感染性疾病,其致病的机制与菌丝的形成密切相关。本文从转录阻遏物(transcriptional repressor,Tup1)介导的负调控通路、转录因子(transcription factor,Cph1)介导的有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路、增强菌丝生长基因(enhanced filamentous growth,Efg1)介导的环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cyclic adenosine monophosphate/protein kinase A,cAMP/PKA)信号通路、pH响应转录因子(pH-response transcription factor,Rim101)介导的pH信号通路等4个方面概述白色念珠菌菌丝形成与致病的机制,并从细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)家族相关基因对菌丝伸长和侵袭的调控、水解酶对侵袭过程的调控、细胞壁蛋白对菌黏附过程的调控等3个方面阐述了白色念珠菌菌丝形成与黏附、侵袭的致病调控机制,为以菌丝作为药物靶点防治白色念珠菌感染提供理论参考。