可溶性髓细胞触发受体-1在脓毒症诊断及病情判断的价值

目的 通过检测人血浆可溶性髓细胞触发受体-1（sTREM-1）水平,研究sTREM-1对脓毒症的诊断价值和在评估脓毒症严重程度及预后的意义.方法 将2010-05～2011-01收治的64例系统性炎症反应综合征（SIRS）患者,根据脓毒症诊断标准分为脓毒症组43例（脓毒症17例、严重脓毒症14例和脓毒性休克12例）、SIRS组（非感染）21例,根据28 d预后将脓毒症组分为存活组29例和死亡组14例.收集所有患者第1天的血浆,追踪留取脓毒症患者第1、4、7天的血浆,并记录对应时间的心率、白细胞计数、C反应蛋白（CRP）等临床数据.结果.患者入ICU第1天脓毒症组sTREM-1高于SIRS组[（147.28±58.32 pg/mL]比（81.61±24.57 pg/mL,P〈0.05）];sTREM-1的受试者特征操作曲线下面积高于降钙素原（PCT）、CRP、IPS评分;sTREM-1水平变化与APACHEⅡ评分变化呈正相关（rs=0.446,P=0.000）.sTREM-1水平在存活组则呈逐渐下降趋势,在死亡组随时间推移无明显变化趋势,死亡组sTREM-1于病程第4天起高于存活组同期对应指标（P＜0.05）.结论.检测血浆sTREM-1可作为脓毒症早期诊断的指标,在诊断上具有良好的敏感性和特异性,诊断价值优于PCT、CRP及IPS评分等指标;动态监测检测血浆sTREM-1能反映疾病的严重程度及预后.

气道湿化后不同痰液黏稠度下吸痰对患者循环呼吸的影响

目的探讨气道湿化后不同痰液黏稠度下吸痰对患者循环呼吸的影响,为达到最佳人工气道湿化提供参考依据。方法选取气管切开行机械通气患者60例,根据呼吸机加温湿化后患者痰液黏稠度不同分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度3组,每组20例,比较每组患者吸痰前后不同时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SPO_2)、气道峰压(Ppeak)、肺动态顺应性(Cd)的变化。结果三组患者SPO_2吸痰后与吸痰前(基线水平)相比差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ度组和Ⅲ度组在吸痰后5min HR、MAP、RR、Ppeak、Cd与基线水平及同时段Ⅱ度组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ度组Ppeak、Cd在吸痰后10min较基线水平与同时段Ⅱ度组差异有统计学意义(P<0.05),且Cd在吸痰后15min与同时段Ⅱ度组差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ度组在吸痰后10、15min Ppeak、Cd较基线水平及同时段Ⅱ度组差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ度组仅在吸痰后5 min Ppeak较基线水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论进行人工气道湿化后,当患者痰液黏稠度为Ⅱ度水平时,吸痰对患者循环及呼吸的影响最小。

miR-146b对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中ICAM-1表达的调控作用

目的:探讨miR-146b对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,阐明miR-146b治疗ARDS的分子机制。方法:采用尾静脉注射油酸法建立ARDS大鼠模型,并将建模成功的大鼠分为模型组(只给予油酸)、agomir阴性对照组和miR-146b agomir组,每组15只,另选15只大鼠作为假手术组(只给予生理盐水,不建模)。术前1 h,miR-146b agomir组大鼠给予miR-146b agomir进行干预,agomir阴性对照组大鼠给予miR-146b agomir阴性对照试剂进行干预。造模成功24 h后,采用血气分析仪检测各组大鼠血氧分压(PaO2)和氧合指数(OI),检测各组大鼠肺组织湿/干重(W/D)比值,ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-146b和ICAM-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达水平,双荧光素酶报告系统检测miR-146b和ICAM-1的靶向关系。结果:与模型组和agomir阴性对照组比较,miR-146b agomir组大鼠动脉血PaO2和OI及肺组织W/D比值升高(P<0.01),BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.01)。HE染色,假手术组大鼠肺组织结构正常,无明显炎症病理改变;模型组和agomir阴性对照组大鼠肺组织呈现肺泡腔出血、肺泡壁增厚和红细胞渗出等病理变化;miR-146b agomir组大鼠肺组织上述病理形态变化减轻。与模型组和agomir阴性对照组比较,miR-146b agomir组大鼠肺组织中ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而miR-146b表达水平明显升高(P<0.01)。双荧光素酶报告系统实验证实miR-146b靶向调控ICAM-1基因。结论:miR-146b通过靶向抑制ICAM-1表达水平,降低ARDS大鼠肺组织炎症水平,缓解肺组织功能损伤,对ARDS肺组织起到保护作用。

过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征模型大鼠右心功能的影响

目的:探讨过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠右心功能的影响及可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-126 agomir组(agomir组),每组15只。采用颈部气管滴注LPS(10 mg/kg)法建立ARDS模型,术前24 h经尾静脉注射agomir-NC或miR-126 agomir。造模成功24 h后,行超声心动图检查评估大鼠右心功能,同时测定动脉血氧分压(PaO_(2))和氧合指数(OI);HE染色观察肺组织和右心组织病理学变化;ELISA法检测血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平以及心肌组织中IL-1β和IL-18水平;qRT-PCR检测心肌组织中miR-126及NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,Model组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤严重,三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心面积变化分数(FAC)和肺动脉加速时间(PAAT)显著减少,肺动脉收缩压(PASP)显著增加(P<0.01);动脉PaO_(2)和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著降低(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量、心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P<0.01)。与Model组比较,agomir组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤程度减轻,TAPSE、FAC和PAAT显著增加,PASP显著减小(P<0.01);动脉PaO_(2)和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著升高(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量,心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),而agomir-NC组大鼠以上各指标均无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达miR-126可通过抑制NLRP3炎症小体活化,减轻炎症反应保护ARDS大鼠右心功能。

抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响及机制研究

目的探讨抑制miR-33表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、ARDS模型组(Model组)、antagomir阴性对照组(antagomir-NC组)和miR-33 antagomir组(antagomir组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过颈部气管滴注脂多糖(LPS)建立ARDS模型。造模成功后给予miR-33 antagomir或antagomir-NC尾静脉注射。测定动脉血氧分压[p(O_(2))]及氧合指数(OI);HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中miR-33表达水平及转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western blot检测肺组织中TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠中p(O_(2))和OI均降低(P<0.05),肺组织损伤严重,且有明显的胶原纤维沉积,肺组织中Hyp含量及肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中miR-33和TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3和α-SMA蛋白表达水平均增加(P<0.05)。与Model组和antagomir-NC组比较,antagomir组大鼠中p(O_(2))和OI均升高(P<0.05),肺组织损伤明显改善,胶原纤维沉积减少,肺组织中Hyp含量及肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P<0.05),miR-33和TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢmRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3、α-SMA蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论抑制miR-33表达可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路从而改善ARDS大鼠肺纤维化。

贵州省毒蕈中毒诊断与治疗指南(2020版)(第一部分)国家突发中毒事件移动处置中心(贵州)贵州省医学会急诊医学分会

1贵州省毒蕈中毒概况自然界的毒蕈估计达1000种以上,我国毒蕈及毒素种类繁多,根据2014年《中国毒蘑菇名录》记载,目前怀疑有毒的种类多达435种[1]。贵州省是我国蕈类资源极为丰富的地区之一,据贵州省生物研究所研究人员对贵州省毒蘑菇资源的调查[2],贵州已知毒蘑菇种类140种,分别隶属于子囊菌门2目,6科,6属;担子菌门5目,17科,52属,其中极毒、剧毒种类有20种,占总种类的14.3%。据我省毒蕈中毒事件流行病学特征调查,毒蕈中毒是贵州省食源性疾病发生和死亡的主要原因[3]。2004-2013年贵州省毒蕈中毒事件中,毒蕈中毒的病死率在1.20%-34.48%之间,平均为12.18%,高于其他食源性疾病的病死率[4]。2011-2016年我省报告的食源性疾病暴发事件中事件报告数排前三位的致病因素依次为:野生毒蕈、不明原因性因素和其他植物性因素,分别占总事件报告数的49.79%、16.46%和14.40%[5]。我省2015-2019年食源性疾病暴发监测数据中,我省共报告毒蕈中毒事件844起,发病2961人,死亡33人,占所有食源性疾病事件数、中毒发病人数和死亡人数的55.53%(844/1520)、44.99%(2961/6581)和84.62%(33/39)。

抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用研究

目的探讨抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用及可能机制。方法随机将100只SD大鼠分成5组:假手术组(sham组)、模型组(Model组)、antagomir NC组(NC组)、miR-128-3p antagomir组(antagomir组)和miR-128-3p antagomir+Nrf2抑制剂ML385组(antagomir+ML385组),每组20只。采用尾静脉注射油酸(0.15 ml/kg)的方法建立肺损伤大鼠模型,术前1 h给予miR-128-3p antagomir或ML385进行干预。造模成功24 h后,测定动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)及肺组织湿/干重比(W/D);苏木精-伊红染色法(HE)观察肺组织病理学改变并评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平;反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测肺组织中miR-128-3p表达水平以及E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA水平;蛋白质印迹免疫(Western blot)检测肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-128-3p与Nrf2的靶向作用关系。结果与sham组比较,Model组大鼠肺组织损伤严重,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平增加(P<0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.01);与Model组比较,antagomir组大鼠肺组织损伤程度得到明显改善,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平下降(P<0.01),而PaO 2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均上升(P<0.01),而NC组大鼠以上各指标差异无统计学意义(P>0.05);与antagomir组比较,antagomir+ML385组大鼠以上各指标变化趋势又发生逆转(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证实,miR-128-3p能靶向调控Nrf2的表达。结论抑制miR-128-3p表达可显著减轻模型大鼠的肺损伤,其作用机制可能与通过靶向调控Nrf2表达,抑制肺组织炎症反应有关。

严重多发伤患者早期血糖变异度与预后的相关性研究

目的:探讨严重多发伤患者早期血糖变异度与预后的关系。方法:回顾性分析入住我院急诊ICU的138例严重多发伤患者临床资料。记录每例患者的基础临床资料及入急诊ICU 48h内血糖值,统计初始血糖(GluAdm)、血糖平均值(GluAve)、血糖标准差(GluSD)、血糖变异系数(GluCV)、血糖不稳定指数(GLI)。根据28d转归分为存活组和死亡组,比较2组基础临床资料及各血糖指标的差异;通过多因素Logistic回归分析确定独立危险因素,并应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)比较预测价值。对血糖变异度指标与APACHEⅡ评分进行Pearson相关分析。结果:死亡组GluAdm、GluSD、GluCV、GLI高于存活组(P<0.05),2组GluAve比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,GluSD、GluCV、GLI、APACHEⅡ评分是影响预后的独立危险因素,ROC曲线分析显示,GLI预测预后的敏感性最高,与APACHEⅡ评分相似。Pearson相关分析显示,GluSD、GluCV、GLI与APACHEⅡ评分呈正相关。结论:早期血糖变异度是影响严重多发伤患者预后的独立因素,可作为其预后的预测因子。

脓毒症患者液体平衡与预后的时间相关性——基于MIMIC-Ⅳ数据库的队列研究

目的探讨脓毒症患者液体平衡与预后的时间相关性。方法基于美国重症监护医学信息数据库Ⅳ2.0(MIMIC-Ⅳ2.0)中2008至2019年收治的脓毒症患者数据进行回顾性队列研究。选择年龄≥18岁、重症监护病房(ICU)住院时间≥2 d的脓毒症患者,计算患者入ICU 1~7 d每日液体平衡量和累积液体平衡量(CFB),并根据CFB将患者分为液体负平衡组(CFB%<0%)、液体平衡组(0%≤CFB%≤10%)、液体超负荷组(CFB%>10%)。将住院期间是否死亡定义为结局事件。采用多因素Logistic回归分析入ICU 7 d内不同CFB状态与脓毒症患者住院死亡风险之间的时间相关性。此外,对脓毒性休克患者、住ICU≥7 d的脓毒症患者进行亚组分析。结果最终纳入11437例脓毒症患者,其中男性6595例,女性4842例;年龄(64.4±16.4)岁;10253例(89.6%)患者存活,1184例(10.4%)患者住院期间死亡。与存活患者相比,死亡组患者年龄更大,体质量更轻,序贯器官衰竭评分(SOFA)和简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)更高,ICU住院时间更长,脓毒性休克发病率更高,使用有创机械通气、肾脏替代治疗(RRT)及血管活性药物的比例更高。在合并症方面,死亡组患者中充血性心力衰竭、肾脏疾病、肝脏疾病、肿瘤更常见。死亡组入ICU 7 d内每日液体平衡量均高于存活组;存活组和死亡组CFB随ICU住院时间延长而逐渐增加。多因素Logistic回归分析显示,在校正了年龄、性别、种族、SOFA评分、SAPSⅡ评分、合并症以及是否使用有创机械通气、RRT、血管活性药物后,入ICU第1天液体超负荷为脓毒症患者住院死亡风险降低的保护因素〔优势比(OR)=0.74,95%可信区间(95%CI)为0.64~0.86,P=0.001〕;而第3天液体超负荷是导致脓毒症患者住院死亡风险增加的危险因素(OR=1.70,95%CI为1.47~1.97,P<0.001),并且在第4~7天均显示住院死亡风险逐渐增加。此外,对脓毒性休克患者和住ICU≥7 d的脓毒症患者分析得到相同的结果。结论入ICU第1天液体超负荷会降低脓毒症患者住院死亡风险,然而从第3天开始会增加住院死亡风险。因此,在不同时间对脓毒症患者液体平衡进行管理可能会改善预后。

临床药师参与的一例创伤弧菌感染患者的抗菌治疗分析

创伤弧菌是一种可导致严重感染甚至危及生命的重要病原体,由于发病急、进展快,若治疗不及时,截肢风险大,病死率较高。本文介绍临床药师参与一例创伤弧菌所致坏死性软组织感染患者的抗菌治疗,临床药师根据微生物流行病学、循证药学证据,结合患者临床表现,制定了个体化抗菌方案,使患者得到了及时、充分、有效的抗菌治疗,感染灶得到了有效控制,充分体现了临床药师在个体化用药方面的临床价值。通过本案例,为临床救治此类患者积累经验,为制定用药方案提供借鉴和参考。

严重多发伤患者重返EICU相关危险因素及预后分析

目的探讨严重多发伤患者重返急诊重症监护病房(EICU)危险因素及影响其预后的相关因素。方法收集2013年1月至2016年1月EICU 1 570例严重多发伤患者中重返EICU患者的资料,采用回顾性方法分析患者的重返原因,通过多因素Logistic回归分析确定重返EICU的独立危险因素。对重返EICU的多发伤患者采用COX回归模型进行生存分析。结果 48例严重多发伤患者重返EICU,病死率高于非重返患者(20.8%vs.6.9%),多因素Logistic回归分析显示,首次EICU住院时间及气管切开是多发伤患者重返EICU的独立危险因素。生存分析显示重返EICU患者的ICU生存时间显著低于未再入患者,COX回归分析发现首次入EICU时急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分及多器官功能障碍综合征(MODS)是重返EICU死亡的独立危险因素。结论首次EICU住院时间及气管切开是严重多发伤患者重返EICU的独立危险因素,APACHEⅡ评分及MODS对重返EICU的多发伤患者预后有预测价值。

血管外肺水指数和血管生成素-2动态变化对严重多发伤合并ARDS患者预后的预测价值

目的观察严重多发伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水指数(EVLWI)和血管生成素-2(Ang-2)的动态变化,分析影响短期病死率的危险因素,并评价其对预后的预测价值。方法选择2014年6月至2018年12月贵州医科大学附属医院急诊重症医学科(ICU)收治的115例严重多发伤合并ARDS患者。记录所有患者的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、创伤严重度评分(ISS)以及入ICU 0(即刻)、24、48、72 h氧合指数(PaO2/FiO2)、EVLWI〔脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测〕、血浆Ang-2水平〔酶联免疫吸附试验(ELISA)〕,计算PaO2/FiO2、EVLWI和Ang-2在0 h与72 h的差值(ΔPaO2/FiO2、ΔEVLWI、ΔAng-2)。记录患者28 d生存情况,并将患者分为存活组和死亡组。比较两组患者上述指标间的差异;采用多因素Logistic回归分析筛选影响预后的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析ΔEVLWI、ΔAng-2对预后的预测价值,并构建Kaplan-Meier生存曲线。结果115例患者均纳入最终分析,其中28 d存活72例,死亡43例,病死率为37.4%。死亡组患者APACHEⅡ、ISS评分均明显高于存活组〔APACHEⅡ(分):25.7±2.7比20.6±2.2,ISS(分):22.1±3.1比18.1±2.1,均P<0.05〕。EVLWI和Ang-2在存活组随入ICU时间延长呈逐渐下降趋势,而在死亡组随时间推移无明显变化;经平行轮廓检验,均P<0.05,说明两组间曲线变化趋势不同,且不平行。死亡组EVLWI、Ang-2、PaO2/FiO2水平在0~24 h与存活组比较差异无统计学意义,而于48 h起EVLWI、Ang-2明显高于存活组〔EVLWI(mL/kg):15.5±4.2比10.8±3.2,Ang-2(ng/L):352.7±51.2比237.9±42.8,均P<0.05〕,PaO2/FiO2明显低于存活组〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):126.1±43.7比211.2±33.8,P<0.05〕;死亡组患者ΔEVLWI和ΔAng-2均明显低于存活组〔ΔEVLWI(mL/kg):-0.9±6.1比3.1±6.4,ΔAng-2(ng/L):-45.3±32.1比79.8±58.2,均P<0.05〕,但ΔPaO2/FiO2与存活组比较差异无统计学意义(mmHg:23.2±24.2比-22.1±22.8,P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,ΔEVLWI〔优势比(OR)=2.811,95%可信区间(95%CI)=1.232~3.161,P=0.001〕、ΔAng-2(OR=2.204,95%CI=1.012~3.179,P=0.001)和APACHEⅡ评分(OR=1.206,95%CI=1.102~1.683,P=0.002)为严重多发伤合并ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,ΔEVLWI预测严重多发伤合并ARDS患者28 d预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.832,大于ΔAng-2(AUC=0.790)和APACHEⅡ评分(AUC=0.735);当ΔEVLWI的最佳截断值为2.3 mL/kg时,其敏感度为79.1%,特异度为81.9%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,ΔEVLWI>2.3 mL/kg患者28 d累积生存率显著高于ΔEVLWI≤2.3 mL/kg者(log-rank检验:χ^2=23.385,P=0.000)。结论ΔEVLWI与ΔAng-2可作为预测严重多发伤合并ARDS患者28 d死亡的独立危险因素,且ΔEVLWI预测价值优于ΔAng-2和APACHEⅡ评分;动态监测EVLWI可提高预测死亡的准确性。

幽门螺杆菌感染对帕金森患者运动能力及氧化应激的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对帕金森病(PD)患者运动能力及氧化应激损伤的影响。方法选取2015年1月-2019年6月贵州省人民医院收治的PD患者241例,根据有无Hp感染分为Hp感染组(n=171)和非Hp感染组(n=70),比较两组的运动能力和氧化应激水平;比较Hp感染组患者经克拉霉素三联疗法治疗前后的运动能力和氧化应激水平。结果 Hp感染组患者帕金森病综合评分表(UPDRS III)评分、H-Y分级高于非Hp感染组(P<0.05);与非Hp感染组相比,Hp感染组的"开"期时间明显较短、"关"期时间明显较长(P<0.05);Hp感染组患者的血清MDA和GSH水平低于非Hp感染组(P<0.05)。治疗后,Hp感染组患者的UPDRS III评分和H-Y分级均降低(P<0.05);"开"期明显延长,而"关"期明显缩短(P<0.05);血清MDA和GSH水平均升高(P<0.05)。结论 Hp感染可降低PD患者的运动能力,加重氧化应激损伤,临床对合并Hp感染的PD患者应加强清除Hp治疗。

老年社区获得性肺炎呼吸衰竭患者凝血功能的变化及其临床意义研究

目的研究和分析老年社区获得性肺炎(CAP)并发呼吸衰竭(RF)患者凝血功能的变化及其与动脉血氧水平、疾病严重程度评分等指标的相关性。方法选取2016年2月-2017年3月医院收治的106例老年CAP患者,根据是否合并RF将患者分为CAP组(57例)和RF组(49例),同期选取50名健康志愿者作为对照组;对三组研究对象外周血凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)等凝血功能指标进行检测和比较;并对CAP组和RF组患者的动脉血氧分压(PaO2)及CURB-65评分进行比较。结果 RF组患者的PT、APTT、D-D水平均高于CAP组和对照组,FIB、PLT水平均低于CAP组和对照组,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);RF组患者的动脉血PaO2水平低于CAP组,CURB-65评分高于CAP组(P<0.05);直线相关分析结果显示,RF组患者的动脉血PaO2水平与PT、APTT、D-D水平呈负相关(P<0.05),CURB-65评分与PT、APTT、D-D水平呈正相关(P<0.05)。结论老年CAP患者体内存在着凝血功能异常,特别是合并RF患者的改变更加显著,其凝血功能指标与病情的严重程度具有相关性,可作为评价病情的辅助指标。