坎地沙坦抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制。方法糖尿病KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口给予坎地沙坦(4 mg.kg-.1d-1);晚期治疗组:自12周龄起给予坎地沙坦(4 mg.kg-1.d-1)。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量等临床指标。结果与同龄BALB/c小鼠比较,28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加(P<0.01),肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),8-OHdG的形成增加(P<0.01)。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率(P<0.01),抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达(P<0.01),减少8-OHdG的形成(P<0.01),早期治疗组和晚期治疗组的作用无统计学差异(P>0.05)。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏硝化氧化应激的影响

目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制。方法:KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg·kg-1·d-1)治疗;(3)晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化和免疫荧光染色检测肾脏中硝化氧化应激的标志物硝基酪氨酸,诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测iNOS和eNOSmRNA的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果:28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加,肾脏iNOSmRNA和蛋白表达上调,硝基酪氨酸的形成增加。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率,抑制肾脏iNOSmRNA和蛋白的表达,减少硝基酪氨酸的形成,早期治疗组和晚期治疗组的作用差异无统计学意义。4组小鼠eNOSmRNA和蛋白的表达水平无差异。结论:坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏iNOS的表达,抑制过氧亚硝基阴离子的形成,抑制硝化氧化应激反应,发挥其降低尿白蛋白排泄率等肾脏保护作用。

自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏基因表达谱的研究

目的:应用基因芯片技术研究自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏基因表达谱,旨在寻找糖尿病肾病的易感基因。方法:提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c(n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix公司生产的Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱。选择差异表达基因,通过竞争性RT-PCR反应验证基因芯片的结果。结果:98个已知基因和31个表达序列标签(ESTs)在20周龄KK/Ta与BALB/c小鼠的肾脏中存在着差异表达。与BALB/c小鼠相比,KK/Ta小鼠肾脏中21个已知基因和7个EST表达上调,77个已知基因和24个EST表达下调。竞争性RT-PCR反应确认了基因芯片研究的结果。结论:KK/Ta小鼠肾脏中的差异表达基因广泛参与细胞外基质的合成与降解、信号传导、转录调节与蛋白质合成、离子转运、葡萄糖与脂类代谢等。糖尿病肾病易感基因位点UA-1区域的差异表达基因S-腺苷高同型半胱氨酸水解酶基因Ahcy为糖尿病肾病的可能易感基因。

左卡尼汀对血液透析患者脑钠肽和C反应蛋白的影响

目的观察维持性血液透析合并心功能不全的患者应用左卡尼汀对血浆脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法入选维持性血液透析患者并行心脏彩超检查,选取左心室射血分数(LVEF)<50%的患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组透析结束后给予左卡尼汀1.0 g静脉注射,对照组不给予左卡尼汀。观察治疗后6个月两组患者血浆BNP水平及微炎症指标CRP变化。结果治疗后治疗组血浆BNP水平为(313.86±55.06)pg/ml;CRP水平为(5.51±1.02)mg/L较治疗前均明显下降(P<0.05);对照组血浆BNP和CRP水平有一定程度下降,但治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论维持性血液透析的患者应用左卡尼汀能够改善心脏功能、减轻透析患者体内微炎症反应。

腹膜透析治疗糖尿病肾病伴多脏器功能衰竭1例

本钢集团公司职工总医院于2010年应用连续性腹膜透析治疗糖尿病肾病伴多脏器功能衰竭患者1例，延长了其生存时间，取得了较满意的疗效。现报道如下。

如何提高语文阅读能力

苏霍姆林斯基说：“人的心灵深处总有一种把自己当作发现者、研究者、探索者的需要。”但在新课改实施的今天，所见所闻仍然“风景依稀似去年”。课堂上，老师口若悬河，喋喋不休，学生奋笔疾书，弓背如虾。笔者认为，语文教学不仅是一门科学，更是一门艺术，首先要给听课者以美的享受和艺术熏陶，真正使语文成为一门值得欣赏的教育艺术。

CAPD治疗中并发阿斯综合征反复发作1例

ＣＡＰＤ治疗中并发阿斯综合征反复发作１例董雪竹本钢职工总医院（１１７０００）男，６２岁。腰痛、乏力８个月，浮肿２个月，尿少半个月。双肾Ｂ超检查示肾影明显缩小。ＲＢＣ２．９×１０１２／Ｌ，Ｈｂ７４ｇ／Ｌ，ＢＵＮ４１ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１３４６μｍｏｌ／Ｌ...

肾移植术后应用硫唑嘌呤致急性粒细胞缺乏症1例

肾移植术后应用硫唑嘌呤致急性粒细胞缺乏症１例董雪竹，潘东田本溪钢铁公司职工总医院肾内科（１１７００１）关键词急性粒细胞缺乏症；硫唑嘌呤；药物反应急性粒细胞缺乏症为一内科急症，我们曾遇肾移植术应用硫唑嘌呤致急性粒细胞缺乏症１例，现报告如下。１临床资料男...

浅谈如何走进名著，感悟人生

书是全世界的营养品，生活里没有书籍，就好像大地没有阳光，智慧里没有书籍，就好像鸟儿没有翅膀，书可以使我们变得富足。

自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱和氯沙坦治疗效应

目的分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。方法8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10mg kg-1·d-1）和非治疗组，C57BL／6小鼠作为正常对照组。于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐，观察肾脏形态改变。应用磁珠灌注法分离肾小球，提取总RNA，应用Affymetri。GeneChipmiRNA芯片，分析KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱的变化，以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响。结果KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL／6组小鼠显著升高（均P〈0．05），氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白／肌酐比值[（539．71±100．23）mg／g比（728．00±177．19）mg／g，P〈0．051和肾脏病理损害，而对血糖无影响。miRNA芯片分析结果发现，与正常对照C57BL／6小鼠相比，20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调；12个miRNA的表达下调。与KKAy非治疗组小鼠相比，20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调，其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其过表达。结论miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达，可能为糖尿病肾病新的治疗靶点。

维持性血液透析患者动静脉内瘘血栓形成与C反应蛋白的关系

自体动静脉内瘘是慢性肾衰竭维持性血液透析患者血管通路的主要方式。自体动静脉内瘘是目前血液透析患者最安全的血管通路,其创伤小,对心功能影响小,使用时间长,感染率低。但是,由于各种原因,在内瘘的使用过程中有可能会发生阻塞。有文献报道,内瘘在使用的最初2年内,其阻塞的发生率为30%～40%[1]。动脉血供不足,静脉狭窄闭塞,血栓形成是最常见的内瘘失败原因[1]。而内瘘血栓形成是引起动静脉内瘘失去功能,影响血液透析正常进行的主要原因[2]。尽管有中心静脉置管,人造血管的选择,但是,其并发症发生率、使用寿命、费用高等较自身动静脉内瘘均没有优势[3]。对内瘘血栓形成原因进行研究,积极进行防治具有重要意义。

省应急管理厅 研判部署全国两会前期安全防范工作

日前,吉林省应急管理厅召开全国两会前期安全防范工作会议,坚持早研判、早部署,确保全省安全生产形势稳定。会议指出,要强化思想认识,深刻认识当前国际国内形势对安全生产工作提出的新任务新要求,始终胸怀国之大者,坚持人民至上、生命至上,统筹发展和安全“两件大事”,坚决拥护“两个确立”,坚决做到“两个维护”,以高水平安全服务高质量发展。会议要求,要强化责任落实,压实属地领导、部门监管、企业主体“三个责任”。

水陆空协同发力 有章法不惧洪灾——省防指开展2021年防汛抢险综合应急演练

吉林省已进入"七下八上"防汛关键时期。如遇特大洪水,如何快速响应?如何保证第一时间将险情传达到每村每户?如何救援遇险群众?如何快速堵复决口防止发生次生灾害?为更好地解决这些问题,时刻保持临战状态,确保一旦发生重大汛情灾情,第一时间响应处置,第一时间打赢防汛救灾主动仗,省防指于7月9日开展2021年防汛抢险综合应急演练。

吉林省举办市县两级政府领导干部基层应急管理体系能力规范化建设专题培训班

10月19日至20日,全省市县两级政府领导干部基层应急管理体系能力规范化建设专题培训班在梅河口市举办。省安委会办公室主任、省应急管理厅党委书记、厅长李中新作开班动员讲话,梅河新区党工委副书记、管委会主任、梅河口市委副书记、市长牟大鹏致辞,省应急管理厅副厅长杨得志主持会议。此次培训由省委组织部、省应急管理厅主办,长春工程学院协办,梅河口市应急管理局承办。