丁苯酞氯化钠注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的效果分析

目的:分析丁苯酞氯化钠注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的效果。方法:选取2022年6月—2023年6月永州市中心医院收治的急性缺血性脑梗死患者130例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各65例。对照组给予阿替普酶与阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上给予丁苯酞氯化钠注射液治疗。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组神经功能损伤评分、炎性因子水平及生化指标水平优于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞氯化钠注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的效果显著,能够修复神经功能,降低炎性因子水平,改善生化指标,且安全性较好。

哮喘患儿外周血IL-2,IL-10与NO水平及其关系研究

采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ－１０水平，同时检测了ＮＯ和ＩＬ－２水平。结果：①急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ－１０水平均比正常儿童显著降低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽均有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；②ＮＯ水平在急性发作期患儿明显升高（Ｐ＜０．０５），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；③急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ＜０．０１），但在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；④急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－１０水平与ＩＬ－２呈显著负相关（ｒ＝－０．５０４，Ｐ＜０．０１），而与血浆ＮＯ水平相关不显著（ｒ＝－０．３１９，Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时ＩＬ－１０分泌及释放减少，ＮＯ和ＩＬ－２水平升高，导致或加重气道慢性炎症反应，引起气道高反应性而诱发或加重哮喘。

支气管哮喘与一氧化氮及cGMP关系的初步研究

研究目的小儿哮喘时一氧化氮的作用机制及临床意义。研究方法哮喘患儿３３例，正常健康儿童２０例为对照组。测定一氧化氮（ＮＯ）水平及ｃＧＭＰ水平，并对测定结果进行统计学分析。研究结果所有哮喘患儿血浆ＮＯ及ｃＧＭＰ水平在治疗前均明显高于正常儿童（Ｐ均＜０．００１），其中９例重度哮喘患儿血浆ＮＯ水平较２４例轻中度哮喘患儿更高（Ｐ＜０．００１）；治疗后血浆ＮＯ及ｃＧＭＰ水平均恢复正常。结论哮喘发作时一氧化氮产生过多，发挥其细胞及组织毒性作用，使肺上皮细胞等损伤，从而引起和加重哮喘发病，且血浆ＮＯ水平与哮喘病情密切相关。

哮喘患儿外周血一氧化氮、内皮素含量变化及临床意义

采用镉还原柱层析和比色法测定了４３例哮喘患儿外周血亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ＿２／ＮＯ＿３）水平，另用放射免疫法测定了内皮素（ＥＴ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平以及循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３，ｃＧＭＰ及ＣＥＣ水平均明显高于正常儿童，其中１１例重度哮喘患儿血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３和ＣＥＣ水平较３２例轻中度哮喘患儿更高；轻、中度哮喘患儿血浆ＥＴ水平无明显变化，而重度哮喘患儿则明显升高；且血浆ＮＯ＿２－／ＮＯ＿３－与ｃＧＭＰ及ＣＥＣ水平呈显著性正相关，而与ＥＴ水平相关不显著。提示：哮喘时一氧化氮（ＮＯ）产生过多，发挥其细胞及组织毒性作用，使肺血管内皮细胞等损伤、脱落，从而引起和加重哮喘发病。且血浆ＥＴ及ＣＥＣ水平与哮喘病情密切相关。

重症肺炎及重度哮喘儿血浆内皮素－1的含量变化

本文测定健康儿及重症肺炎和重度哮喘儿血浆内皮素－１（ＥＴ－１），结果重症肺炎及重度哮喘儿治疗前血浆ＥＴ－１均较健康儿明显升高，治疗后重症肺炎儿血浆ＥＴ－１降至正常，而重度哮喘儿血浆ＥＴ－１虽有所下降，但仍高于正常对照组，亦较重症肺炎组高（Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１参与了重症肺炎及重度哮喘的病理生理变化，是重症肺炎及重度哮喘发病的重要促发因素之一，还可能在哮喘气道变应性炎症过程中起一定作用。

哮喘患儿外周血树突状细胞共刺激分子表达研究

目的 探讨小儿哮喘发作时外周血树突状细胞 (DC)表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞 (Na veTcells)的作用 ,为进一步研究小儿哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法 以Thomas法分离、培养并诱导哮喘患儿和健康儿童外周血DC细胞 ,流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsorter,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD4 0、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的作用。结果 哮喘患儿外周血DC表面CD86和HLA DR的表达较对照组明显升高 (t分别 =3 .3 0 4、9.4 81;P分别 <0 .0 1、0 .0 0 1) ,而CD4 0则显著降低 (t=5 .65 9,P <0 .0 0 1) ;其激发同种异体T淋巴细胞和脐带血幼稚T淋巴细胞的能力较对照组明显增强 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。结论 哮喘患儿可通过其DC表面差异表达CD4 0、CD86和HLA DR等协同刺激分子 ,从而使其激发T淋巴细胞的作用增强。所以DC在小儿哮喘发作时起重要作用。

小儿哮喘与内皮素-1关系的初步研究

应用特异性放射免疫分析法测定了20名健康儿童及43例支气管哮喘患儿血浆内皮素-1(ET-1)水平,并在过敏性哮喘豚鼠动物模型上进行验证。结果显示:轻、中症哮喘患儿血浆ET-1与健康儿童组比较差异无显著性,而重症哮喘患儿血浆ET-1明显增高,与健康对照组比较差异显著(P<0.001);过敏性哮喘豚鼠模型血浆ET-1水平无明显变化,而其支气管肺泡灌冼液中却明显丹高,与正常对照组比较有非常显著差异(P<0.01)。肾上腺皮质激素及ET-1抗血清可降低ET-1水平,减轻哮喘发作,提示ET-1参与了哮喘的病理生理变化,在其发病机理中占有重要地位,肾上腺皮质激素和ET-1抗血清具有治疗作用,进一步研究制备ET的单克隆抗体及其受体拮抗剂对控制重症哮喘及防治哮喘发作有着诱人的前景。

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例，４０名健康儿童为对照，测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平，用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１），其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）；重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）；哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）；血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）；糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多，它们在哮喘发病机制中占有重要地位，而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。

过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液一氧化氮的变化

采用镉还原柱层析和比色法测定了过敏性哮喘豚鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液中亚硝酸／硝酸根离子（NO2-／NO3－）水平，以及CGMP和循环内皮细胞（CEC）水平。以探讨一氧化氮（NO）在过敏性哮喘发病机理中的作用。结果：（1）过敏性哮喘豚鼠血浆NO2－／NO3－水平无明显变化，而支气管肺泡灌洗液中水平显著升高（P＜0．01）；（2）哮喘组血浆及支气管肺泡灌洗液中cGMP均明显升高（P分别＜0．05、＜0．01），循环血中CEC水平亦升高显著（P＜0．05）；（3）糖皮质激素可降低cGMP及CEC水平，减轻哮喘发作.提示：支气管肺泡灌洗液水平与过敏性哮喘密切相关，NO参与了哮喘的病理生理变化，糖皮质激素具有明显的治疗作用．

内源性CO和NO与小儿哮喘关系的研究

目的:探讨小儿哮喘时血浆一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）的含量变化及意义。方法哮喘患儿21例，20名健康儿童为对照，分别在急性发作期和缓解期采静脉血测定血浆CO和NO水平。对测定结果进行统计学分析。结果发作期哮喘患儿血浆CO明显高于正常儿童（分别为1．66±035、1．06±0.12mg／L，t=7．26，P＜0.001），缓解期CO降至正常水平（1．13±0．14mg／L，t=1．56，P＞0．05）；发作期哮喘息地血浆NO2／NO3水平亦明显高于正常儿童（分别为32．8±3．9、29．3±0．28μmol／L，t=3．28，P＜0．01），缓解期NO2／NO3水平亦降至正常水平（29．7±3．0μmol／L，t=0．39，P＞0．05）。且哮喘患儿血浆CO和NO水平呈显著正相关（r=0.485，P＜0．05）。结论小儿哮喘发作期血浆CO和NO水平明显高于缓解期患儿及正常儿童。内源性CO和NO在哮喘发病机制中占有重要地位。

重症肺炎及重度哮喘患儿血浆内皮素含量变化的初步观察

重症肺炎及重度哮喘患儿血浆内皮素含量变化的初步观察蒋东波，沈际皋测定了正常儿、重症肺炎患儿［伴心力衰竭（心衰）或（和）多器官衰竭（ＭＯＦ）］及重度哮喘患儿（哮喘持续状态）血浆内皮素（ＥＴ＿１）水平，以探讨ＥＴ＿１与重症心肺疾病的关系。１对象与方法１．...

脑发育不同阶段低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马CA1区超微结构的变化

目的 研究不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及发育早期铅暴露后海马CA1区超微结构的改变。方法 采用Morris水迷宫及电镜技术观察实验动物学习记忆能力及海马CA1区超微结构的改变。结果 持续铅暴露组和围生期铅暴露组的学习记忆能力均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而断乳后铅暴露组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )。海马CA1区超微结构显示有髓鞘分层起泡、神经毡空泡、血管周细胞胞浆溶酶体内有异常致密物 ,胶质细胞固缩致密 ,周围间质水肿 ,胞浆胶质丝紊乱 ,线粒体致密等改变 ;而突触结构未见有明显变化。结论 神经系统发育早期 (尤胎儿期和婴儿期 )对铅的神经毒性作用更为敏感 ,即孕母与婴儿期小儿是铅暴露的高危人群 ,宜作为铅中毒筛查的重点对象。海马CA1区超微结构的改变提示发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导、血脑屏障的结构及神经元的代谢等 。

内源性一氧化氮在感染性肺炎病理过程中的作用

目的：通过对感染性肺炎时一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的临床与实验研究，来探讨ＮＯ在感染性肺炎的病理过程中作用。方法：①急性肺炎患儿２６例，正常健康儿童３０例，测定血浆ＮＯ水平。②绿脓杆菌肺炎大白鼠模型１５只分别在２４、７２、１２０ｈ抽心血测定ＮＯ水平，对照组５只大白鼠。肺组织送光镜、电镜及细菌培养。结果：急性肺炎患儿血浆ＮＯ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。绿脓杆菌肺炎大鼠模型ＮＯ水平２４ｈ升高，７２ｈ达高峰，１２０ｈ明显降低，各时相点ＮＯ水平与对照组差异显著（Ｐ＜０．０５），光镜、电镜示肺泡上皮细胞明显损伤，肺间质炎性细胞浸润，肺泡腔内充满红细胞。结论：在感染性肺炎时ＮＯ水平的改变。

家兔内毒素休克时血浆及主动脉一氧化碳水平的变化

目的：探讨一氧化碳(CO)是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉CO和一氧化氮（NO）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素林克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟啉仅能显著抑制血浆以及主动脉CO水平的增高，但对NO2／NO3水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉NO2／NO3水平的增高，对CO水平无显著影响。结论：CO是在NO之外的又一个内源性介质，参与内毒素休克一系列病理生理过程。

甲强龙联合低分子肝素治疗原发性肾病综合征临床分析

目的 观察甲基强的松龙＋低分子肝素治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法 选取肾病综合征患者56例,随机分为A、B两组,A组予以甲强龙（甲强龙琥珀酸钠）40mg,静脉滴注,1次/d,同时配以低分子肝素治疗,B组予以泼尼松1mg/（kg·d）,晨起顿服,配以潘生丁50-75mg,3次/d。结果 A组治疗效果均优于B组（P〈0.05）,A组不良反应少于B组。结论 甲强龙＋低分子肝素治疗原发性肾病综合征起效快,疗效好,不良反应少。

多发伤患者细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对其的影响

目的探讨多发伤后细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对多发伤患者的影响。方法2007年8月至2008年3月本中心收治的26例多发伤患者随机分为鱼油组和常规组,入院后即按等氮等热量的肠外营养方式给药:常规组脂肪采用大豆油1.2 g.kg-1.d-1,鱼油组脂肪采用大豆油1.0 g.kg-1.d-1加鱼油0.2 g.kg-1.d-1,均连续使用5 d。于入院后及治疗后第3、6天采集患者外周静脉血,ELISA法检测CRP、MIF、IFN-γ及IL-4浓度。结果多发伤患者外周血中CRP、MIF、IL-4水平均较对照组升高非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较对照组降低非常显著(P<0.01);治疗后第3天,鱼油组CRP、IL-4水平较常规组显著降低(P<0.05),MIF水平较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组显著升高(P<0.05);治疗后第6天,鱼油组CRP、IL-4水平均较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组升高非常显著(P<0.01)。结论常规治疗的同时,补充ω-3 PUFAs可以显著改善多发伤患者机体免疫防御,有效抑制了Th1/Th2应答模式的偏移,降低了多发伤后过度的炎症反应程度,对提高多发伤患者的救治具有重要意义。

内毒素休克家兔血浆和组织中一氧化碳含量变化的观察

目的：探讨内毒素休克家兔血浆及肝、脾、肾、心、肺脏等重要器官中内源性一氧化碳（ＣＯ）的含量变化以及血红蛋白氧合酶抑制剂——锌原卟啉对其的影响。方法：将实验家兔分为３组：对照组、内毒素休克组和锌原卟啉治疗组，用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定ＣＯ含量。结果：内毒素休克组血浆ＣＯ含量于内毒素注射后迅速增高，肝、脾、心、肺脏ＣＯ含量亦明显增高；使用锌原卟啉能显著抑制血浆以及肝、脾、心、肺脏ＣＯ水平的增高，并可显著减轻内毒素所致的血压下降和代谢性酸中毒状况。结论：ＣＯ是一种新的内源性介质。

一氧化碳抑制剂治疗感染性休克的实验研究

目的 由血红素氧合酶 (HO)催化血红素分解代谢而形成的一氧化碳 (CO)可能作为一种新的内源性介质参与感染性休克一系列病理生理过程。方法 本文应用实验家兔注射内毒素所致感染性休克模型 ,观察CO在感染性休克病程中的变化以及HO抑制剂锌原卟啉的疗效。结果 血浆CO水平于内毒素注射后迅速增高 ,应用HO抑制剂锌原卟啉能显著抑制血浆CO水平的增高 ,并可显著减轻内毒素所致的血压降低和代谢性酸中毒程度。结论 HO抑制剂治疗感染性休克的临床价值值得深入研究。

全身炎症反应大鼠迷走神经反射通路兴奋性的改变

目的观察大鼠内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性的改变。方法采用神经电生理技术,观察内毒素(LPS,5mg/kg)注射前(0min)和注射后5、10、30、60min NTS单位放电以及LPS注射前(0min)注射后10、30min,1、2、4h颈迷走神经传入、传出纤维放电的变化。结果LPS注射后NTS单位放电由0min时(4.69±0.76)次/s分别增加至11.58±2.76、11.58±2.15、10.80±2.22、11.26±2.27次/s,与注射前相比,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS注射后颈迷走神经传入纤维放电频率明显增加,各时间点分别为9.83±0.89、15.17±1.50、15.5±1.50、15.83±1.17、16.33±1.78、17.00±1.00次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS使迷走神经传出纤维放电频率明显升高,各时间点分别为8.16±1.13、12.55±1.57、14.01±1.82、14.83±2.61、13.42±2.05、13.97±1.99次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性升高,这种变化可能有利于机体对全身炎症反应的调节。