脂压平冲剂对免疫及抗衰老作用的研究

脂压平冲剂由灵芝、山楂、泽泻等中草药配方而成。研究表明：该冲剂能增强大鼠免疫功能，提高血液SOD含量（P<0.05），促进条件性回避反应的建立（P<0．005）。此外，还能明显延长小鼠负重游泳时间（P＜0．001）。

脂压平冲剂对模型鼠的降压降脂作用研究

脂压平冲剂由灵芝、山楂、野菊花等中草药配方而成。研究表明：该冲剂对原发性高血压大鼠有降压作用，对高脂蛋白血症大鼠有降低血清总胆固醇和甘油三酯作用。此外，还能使离体蟾蜍心肌收缩力增强。

大鼠外侧隔核微量注射精氨加压素的心血管作用及机理探讨

实验在乌拉坦麻醉大鼠上进行。观察了微量精氨加压素在外侧隔核的心血管作用，并从中枢和外周两方面探讨了其作用机理。结果发现：（１）外侧隔核注射精氨加压素（０．３ｇ／Ｌ），使平均动脉压和心率明显升高（分别为２４±０．２ｋＰａ和４５．０±３．５次／ｍｉｎ，均Ｐ＜０．０１）。（２）在侧脑室注射钠洛酮（２ｇ／Ｌ），使上述心血管效应降至１．２±０．１ｋＰａ和２０．５±２．０次／ｍｉｎ。在延髓头端腹外侧注射普鲁卡因（２０ｇ／Ｌ，则使上述效应降至０．２±０．１ｋＰａ和１２．０±２．０次／ｍｉｎ。（３）静脉注射心得安（０．３ｍｇ／ｋｇ），使上述升压效应降至１．７±０．８ｋＰａ，加快心率作用不再出现。实验表明：微量精氨加压素在外侧隔核可兴奋心血管活动。该作用主要是通过延髓头端腹外侧区，导致外周血管收缩、心率加快而实现，中枢阿片样物质参与了这一过程。

强电刺激大鼠迷走神经中枢端对杏仁核单位放电的影响

实验在34只乌拉坦、氯醛糖麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的大鼠上进行。主要观察了强电刺激颈迷走神经中枢端所引起的加压反应及对杏仁核单位放电的影响。结果如下:强电刺激迷走神经中枢端,可引起加压反应,杏仁核单位放电多数增加,部份减少。放电频率变化可持续5min以上,以第一分钟最显著。表明迷走-加压反射可影响杏仁核单位放电活动。

电刺激大鼠室旁核的心血管效应及其与杏仁核关系分析

在观察58只雄性大鼠血压、心率的同时,着重观察了电刺激大鼠窒旁核对杏仁核单位放电的影响。结果如下:(1)电刺激室旁核使大鼠血压升高心率加快(P<0.001),并导致大鼠杏仁核发生兴奋为主的放电变化。(2)杏仁核微量注入利多卡因可部分阻断电刺激室旁核引起的升压效应(P<0.01)。(3)与电刺激相关的杏仁核单位,在室旁核微量注入高渗盐水后也产生相同反应。提示电刺激室旁核引起的升压效应,部份是通过杏仁核活动的改变而实现,杏仁核活动的改变与室旁核释放加压素有关。

耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2、bax凋亡相关蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、行为学测试及图像分析。结果 :耳针治疗后VD大鼠海马CA1区bcl 2、bax蛋白表达增加 ,特别是bcl 2明显增加 ,与学习记忆成绩呈正相关。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 。

电针对急性实验性高血压大鼠的降压效应及中枢机制探讨

实验用急性实验性高血压大鼠模型，电针“曲池”、“丰隆”穴，分别观察单独及协同的降压效应、电针对蓝斑核（ＬＣ）单位放电变化的影响及纳洛酮（Ｎａｌ）对电针降压作用的阻断作用。结果表明，单独针刺“曲池”或“丰隆”穴有显著降压作用、而两穴协同的降压作用明显优于单独针刺“曲池”或“丰隆”穴。电针“曲池”的降压作用可被静脉注射Ｎａｌ翻转。在电针“曲池”所致大鼠血压下降时，ＬＣ单位放电活动减少，提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与ＬＣ神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。

头针对脑梗塞患者血浆ET-1、MDA、NO的影响

方法 :将 10 0例脑梗塞患者随机分为头针治疗组和对照组。观察针刺前后患者神经功能缺损程度积分、血浆内皮素 (ET 1)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)水平 ,并与对照组比较。结果 :头针治疗后患者神经功能缺损程度积分显著减少 ,血浆ET 1、MDA水平显著降低 ,NO水平明显回升。结论 :头针对脑梗塞的治疗作用可能部分是通过抑制血管内皮细胞损伤或促进其修复 ,从而维护ET 1/NO拮抗平衡而实现 。

冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响

为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01),穿越原站台次数明显减少(P<0.01)。海马及皮层中ChAT表达减少(P<0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P<0.01)。以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大。

银杏内酯对拟AD模型大鼠空间学习记忆能力和脑内ChAT表达的影响

目的探讨银杏内酯对拟AD大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法大鼠海马OA(Okadaic acid)微量注射,银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;West-ern blot实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内ChAT的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元减少(P<0.05)。与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元增多(P<0.05)。结论银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统的功能有关。

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马Bcl-2蛋白表达的研究

目的 :探讨Bcl- 2参与血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 -血管阻断的方法 ,复制大鼠VD模型 ,用免疫组化法检测海马Bcl- 2蛋白表达水平的变化 ;并用Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时采用Y -型迷宫 ,进行行为学检测 ,定量测定其学习记忆成绩。结果 :在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时 ,海马CA1、CA3 、DG区神经元丢失比率高于对照组 ,同时Bcl- 2蛋白表达水平高于对照组。结论 :Bcl- 2抑制细胞凋亡 ,对VD大鼠海马神经元起保护作用 ,减轻VD大鼠学习记忆障碍。

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马Aβ1-40和nNOS表达的影响

目的:研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaicacid,OA)建立拟AD大鼠模型,银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d,连续3周,水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,Aβ)及神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的表达。结果:与拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P<0.01);同拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失,nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论:银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的形成,促进nNOS表达和NO递质的合成,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害,保护海马神经元。

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响

目的:建立拟AD大鼠模型,研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,分为银杏内酯组,胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯,胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素,分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆,B ielschowsky染色观察海马CA1区老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)。结果:拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01);与拟AD模型组比较,银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),原站台象限活动时间明显延长(P<0.01)。B ielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变,拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT,细胞外有SP;银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论:银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,减轻OA对大鼠海马的病理损害,显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。

银杏内酯对拟老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,NFT表达增多明显,bcl-2免疫阳性神经元减少明显,bax免疫阳性神经元增多明显;与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高,NFT表达减少明显,bcl-2免疫阳性神经元增多明显,bax免疫阳性神经元减少明显。结论:银杏内酯提高拟老年痴呆大鼠的学习记忆能力可能与其抑制OA对tau蛋白的磷酸化,减少神经细胞的凋亡,从而对神经元产生保护作用有关。

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马神经型一氧化氮合酶表达的关系

目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时采用Y 型迷宫 ,进行行为学检测 ,定量测定其学习记忆成绩。结果 :在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时 ,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高 ,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加。结论 :神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加 ,海马神经元受损 ,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响

目的:研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(A lzhe im er's D isease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响。方法:采用冈田酸(Okadaic Ac id,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor,NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,B ielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)。结果:OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少。结论:NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状。

冈田酸对拟AD模型大鼠海马CA_1区Aβ1-40和nNOS表达的影响

目的观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型。方法在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;Bielschowsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。结果模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P<0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P<0.05)和nNOS的低表达(P<0.05)。结论冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制。

低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的:观察低频电刺激(LFS)双侧丘脑底核(STN)对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸(Glu)表达及海马细胞单位放电(UCD)的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型。LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达。结果:癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多(P<0.05),LFS组海马UCD频率比模型组减少(P<0.05);癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高(P<0.05),LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低(P<0.05)。结论:LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达。

青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征分析

目的:观察青霉素致痫大鼠海马神经元单位放电特征。方法:24只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,记录海马神经元单位放电。结果:正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主,癫痫发作程度强。癫痫模型组与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率以及放电形式均有显著性差异(P<0.01);结论:青霉素诱导的癫痫模型,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型爆发放电为主。

胰岛素对AD模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的:探讨胰岛素对阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响及其可能机制。方法:大鼠海马微量注射Okadaic acid(OA),胰岛素侧脑室注射。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;Western blotting实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P<0.05),GFAP免疫阳性星形胶质细胞增多(P<0.05)。与模型组相比,胰岛素组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P<0.05),GFAP免疫阳性星形胶质细胞减少(P<0.05)。结论:胰岛素提高AD模型大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统功能及减少星形胶质细胞增生有关。