临床输血不良反应的回顾性分析

目的通过对临床上发生的输血不良反应进行回顾性分析,探讨有效降低输血不良反应的措施。方法通过输血不良反应回报单制度对临床输注血液制品后的输血不良反应进行统计和分析。结果我院临床输血不良反应发生较低,在输注全血的患者中输血不良反应率最高,其次是机采血小板。输血不良反应主要表现为过敏和发热。结论建立规范化的制度并严格执行是有效降低输血不良反应率的关键。

应用Logistic回归模型分析急性白血病医院感染的危险因素

目的探讨急性白血病(AL)医院感染的特点,分析引起医院感染的危险因素,为医院感染防治措施的制定提供客观依据。方法对我院2004年12月～2008年12月住院的103例AL患者医院感染的易感因素进行回顾性分析。单因素分析采用χ2检验,多因素分析采用非条件Logistic回归模型。结果 AL医院感染发生率为46.6%(48/103例)。多因素分析显示年龄、外周血中性粒细胞绝对值、化疗周期、近期感染、治疗阶段、住院季节、住院天数是AL医院感染的独立危险因素。结论 AL医院感染发生率高,年龄、外周血中性粒细胞绝对值、化疗周期、近期感染、治疗阶段、住院季节、住院天数是独立危险因素。

血液病患者血小板输注效果评价及其影响因素探讨

目的探讨血液病患者血小板输注的有效率及其影响因素。方法对79例血液病患者给予输注机采血小板共322例次,输注后18～24小时进行外周血血小板计数,根据血小板回收率(PPR)和血小板计数增高指数(CCI)评价血小板输注效果,并探讨其影响因素。结果急性白血病(AL)、再生障碍性贫血(AA)、特发性血小板减少性紫癜(ITP)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者血小板输注有效率分别为74.39%、71.86%、50.54%和63.64%(P<0.01)。AL、MDS组中发热患者血小板输注有效率低于未发热患者(分别为P<0.01和P<0.05)。AL、MDS组中脾脏肿大患者血小板输注有效率低于脾脏不肿大患者(P<0.01)。AL患者是否发生弥漫性血管内凝血(DIC)血小板输注有效率有显著差别(P<0.05)。无并发症组患者血小板输注有效率随输注次数的增加而下降(P<0.01),而有并发症组患者血小板输注有效率与输注次数关系不大(P>0.05)。结论输注血小板是预防和治疗因血小板减少或血小板功能障碍而引起的出血的最有效的措施。引起血小板输注无效的病因复杂,发热、脾肿大、DIC、输注次数等是影响血小板输注效果的重要因素。

MSP检测p15基因甲基化在儿童急性白血病微小残留病灶诊断中的价值

对探讨ｐ１５基因甲基化在儿童急性白血病(ＡＬ)微小残留病灶(ＭＲＤ)诊断中的价值,采用甲基化特异性聚合酶链反应(ＭＳＰ)研究４９例初治儿童ＡＬ(包括ＡＬＬ３１例及ＡＭＬ１８例)和２０例对照组的ｐ１５基因甲基化情况。动态观察４例ＡＬＬ及２例ＡＭＬ治疗前后ｐ１５基因甲基化的变化。结果显示,儿童ＡＬ患者ｐ１５基因甲基化阳性率为６７．３%,ＡＬＬ与ＡＭＬ的阳性率(分别为６１．３%和７７．７%),差异无显著性:对照组２０例均阴性。动态观察的６例儿童ＡＬ,初诊时均呈现ｐ１５基因甲基化;完全缓解时,４例仍呈现甲基化,其中３例分别于３个月、５个月、６个月后复发:另一例甲基化转为阴性,未复发:ＭＳＰ敏感度可达１０－３。因此,ＭＳＰ检测ｐ１５基因甲基化有助于检测儿童ＡＬ的ＭＲＤ。

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

为探讨p1 6基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病 (AL)发生、发展及预后的关系。用聚合酶链反应 (PCR)、DNA单链构象多态性 (SSCP)分析和DNA测序技术研究 5 3例初治和复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因纯合子缺失和点突变的情况。结果 :儿童ALp1 6基因纯合子缺失及点突变为 2 8.30 % (1 5 /33例 ) ,对照组未发现缺失及突变。ALL组p1 6基因纯合子缺失为 35 .0 0 % (1 4/4 0例 ) ,其中HR—ALL为 47.0 6 % (8/1 7例 ) ,SR—ALL8.33% (1 /1 2例 ) ,复发ALL为 45 .45 % (5 /1 1例 ) ,未见点突变 ;ANLL组未见纯合子缺失 ,点突变 1例 ,为 7.6 9% (1 /1 3例 ) ,测序分析发现其位于第 2外显子 (exon2A) 49密码子 ,发生错义突变 ,由GCC突变为ACC ,由苏氨酸取代丙氨酸。结果表明 :①p1 6基因失活与儿童AL ,尤其与儿童ALL的发生、发展关系密切。②在儿童ALL中 ,p1 6基因纯合子缺失是基因失活的主要形式 ,点突变罕见。③在儿童ANLL中 ,p1 6基因纯合子缺失、点突变均罕见。④p1 6基因失活可能成为预测儿童AL病程进展、复发、预后的指标之一。

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

为探讨p1 6基因甲基化与儿童急性白血病 (AL)的发生、发展、预后的关系 ,采用酶切加PCR技术研究 33例初治儿童AL ,1 5例复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因甲基化情况 ,并观察p1 6基因甲基化与化疗结果的关系。结果 33例初治AL有 3例、1 5例复发AL有 6例、30例对照组中 0例存在p1 6基因甲基化。可评价疗效的 31例初治AL中 ,3例甲基化患者未缓解 ;2 8例非甲基化者中 3例获完全缓解 ,2 3例部分缓解 ,2例未缓解 (总有效率 92 .86 % )。结果表明 :(1 )在初治儿童AL中p1 6基因甲基化率低 ,可能不是儿童AL的主要发病机制 ;(2 )p1 6基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升 ,值得重视 ,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义。

p15基因在多发性骨髓瘤中的甲基化异常及其意义

目的:探讨p15基因甲基化与多发性骨髓瘤的发生、发展及预后的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)研究33例多发性骨髓瘤(MM)及20例对照组的p15基因甲基化情况。结果:33例MM患者中有24例p15基因发生甲基化,20例对照组中无p15基因甲基化存在,差异有统计学意义(P<0．01)。MM患者组中8例I期、1例Ⅱ期骨髓象为分化成熟的浆细胞型MM,p15基因未发生甲基化;在I、Ⅱ、Ⅲ期中为浆细胞型或混合型中的幼稚浆细胞病例易发生甲基化,两者差异有统计学意义(P<0．01)。在I、Ⅱ、Ⅲ期中p15基因甲基化率分别为27．27％(3／11例)、92．31％(12／13例)、100％(9／9例),Ⅱ、Ⅲ期甲基化率明显高于I期(均P <0．01)。结论:p15基因甲基化可能是MM发病的原因之一,与MM的发展及预后有一定的关系。

P16抑癌基因与小儿白血病

Ｐ１６基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因，位于人类染色体９ｐ２１上，其表达产物Ｐ１６蛋白是细胞周期依赖激酶４抑制剂（ＣＤＫ４Ｉ）。在小儿白血病中，尤以小儿急性淋巴细胞白血病中Ｐ１６基因的纯合子缺失常见，少见杂合缺失、突变和甲基化等。

白血病p16基因失活及其临床意义

目的 :探讨p16基因失活对白血病发病及预后的关系。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)与DNA单链构象多态性分析 (SSCP)及DNA测序技术 ,甲基化检测技术。结果 :p16基因的失活形式主要以缺失和甲基化为主。p16基因缺失与急性淋巴细胞白血病的发生密切相关 ,甲基化则主要发生在髓系白血病。结论 :p16基因结构发生变化在高危白血病患者中比较多见 。

老年急性髓性白血病63例临床分析

目的探讨老年急性髓性白血病的最佳治疗方案。方法对63例老年急性髓性白血病进行回顾性分析,治疗方案选择常规剂量化疗、减量化疗及CAG方案化疗。结果CAG方案化疗较常规剂量化疗、减量化疗的缓解率高,骨髓抑制时间短,早期死亡率低,化疗后感染、出血较温和。结论老年急性髓性白血病化疗中CAG方案值得推广。

小儿血液病患者人微小病毒B_(19)感染检测

[目的 ]观察小儿血液病患者人微小病毒 B1 9(HPVB1 9)感染情况 ,探讨小儿血液病与 HPVB1 9感染的关系。 [方法 ]采用间接酶联免疫吸附法检测 10 2例患者血清 HPVB1 9- Ig M及 Ig G。 [结果 ]特发性血小板减少性紫癜患者阳性率为5 2 .2 % (12 / 2 3) ,过敏性紫癜阳性率 6 5 % (13/ 2 0 ) ,均高于对照组 (P<0 .0 1) ;急性白血病阳性率 31.4% (11/ 35 ) ,再生障碍性贫血阳性率 33.3% (4 / 12 ) ,骨髓增生异常综合征 5例中 2例阳性 ;恶性淋巴瘤 5例中 2例阳性 ;恶性组织细胞增生症 2例中 1例阳性 ;总阳性率 44 .1% ,高于对照组 (P<0 .0 1)。 [结论 ]HPVB1 9感染是导致小儿血液病的主要病毒病原 ,尤与小儿特发性血小板减少性紫癜及过敏性紫癜的发病关系密切。

急性白血病并发急性肿瘤溶解综合征(附12例报告)

目的:探讨急性白血病(AL)患者化疗后并发急性肿瘤溶解综合征(ATLS)的高危因素、临床表现、预防及治疗。方法:对12例化疗后发生ATLS与未发生ATLS的急性白血病患者进行相关因素分析,并对发生ATLS的患者化疗前后各项生化指标进行分析。结果:发生ATLS的高危因素可能与外周血白细胞数量、骨髓幼稚细胞比例、生化中乳酸脱氢酶、血尿酸有关;ATLS均表现为高钾血症、高磷血症、高尿酸血症、低钙血症及肾功能损害,并且预后差,死亡率高。4例死亡,1例自动出院,6例及时治疗后完全缓解,1例部分缓解。结论:针对可能出现ATLS的患者进行早期预防、早期诊断、早期治疗是改善患者预后的关键。

急性大失血患者输血治疗方法及其临床效果分析

目的对输血治疗在急性大失血患者疾病治疗中的临床运用效果进行观察。方法方便选取该院2018年1月—2020年12月收治的急性大失血患者270例作为研究对象,按随机数字表法将270例患者分成甲组、乙组、丙组,甲组(130例)采取红细胞和血浆输注治疗,乙组(131例)采取红细胞、血浆及冷沉淀输注治疗,丙组(9例)采取红细胞加血浆、冷沉淀及血小板输注治疗。对以上3组患者的治疗效果及凝血功能变化情况进行观察与比较。结果丙组治疗后总有效率(100.00%)高于甲组(69.23%)、乙组(77.10%),差异有统计学意义(χ^(2)=2.532、5.624,P<0.05);丙组患者平均止血时间及24 h悬浮红细胞持续用量均优于甲组及乙组患者,差异有统计学意义(P<0.05);3组患者治疗后的FIB、TT、PT、APTT等指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);丙组患者治疗后的FIB、TT、PT、APTT等指标均优于甲组治疗后、乙组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对急性大失血患者采取红细胞加血浆、冷沉淀及血小板联合输注治疗,效果甚佳,能在一定程度改善患者的凝血功能,具备临床推广价值。

儿童急性白血病血清IL6、IL8水平测定的意义

为探讨血清IL 6、IL 8水平变化与儿童急性白血病 (AL)发生、发展及预后的关系。采用夹心酶联免疫吸附法检测 6 8例儿童AL患者血清IL 6、IL 8水平。结果 ,儿童AL患者血清IL 6、IL 8水平愈高 ;发生出血愈严重 ,血清IL 6水平愈高 ,但血清IL 8水平在轻、中度出血时显著升高 ,而发生严重出血倾向时并不升高 ;当儿童AL治疗获缓解时 ,血清IL 6、IL 8水平逐渐下降 ,完全缓解时 ,接近于正常水平。结果表明 :血清IL 6、IL 8的异常表达在儿童AL的发生、发展中可能起着一定作用 ,检测儿童AL血清IL 6、IL 8水平可能作为判断疗效。

AML1/ETO阳性急性髓系白血病的生物学特征及预后分析

目的 分析AML1/ETO阳性急性髓系白血病（AML）患者的分子生物学特征及多因素对其预后的影响.方法 回顾分析63例AML1/ETO阳性AML患者的细胞形态学、免疫分型、细胞遗传学、分子生物学特征、临床疗效、预后等资料,以同期收治的56例AML1/ETO阴性的AML患者作为对照.结果 63例AML1/ETO阳性的AML患者中,M2a占57.12％（36例）,M2b占33.33％（21例）.初诊时骨髓原始细胞比例为0.46±0.16.CD34、CD13、CD33、CD19、CD7、CD56阳性率分别为67.21％、52.46％ 、40.98％、63.93％、4.92％、50.82％.伴t（8;21）占82.54％,附加染色体占4.76％.3例伴EV11融合基因表达,1例伴MLL/AT9融合基因表达.总缓解率、复发率、3年及5年预计总体生存（OS）率分别为71.43％、51.11％、（43.01 ±5.31）％、（32.79±3.81）％,与对照组比较差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.髓外浸润、是否表达CD56、有无附加染色体对OS率有影响（P＜0.05）.结论 AML1/ETO阳性的AML有其独特的特点,疗效和预后受多因素影响,不能单独依靠AML1/ETO融合基因来评估其疗效及预后.

老年人急性白血病患者医院感染危险因素的Logistic回归模型分析

目的 探讨老年人急性白血病（AL）医院感染的特点,分析引起医院感染的危险因素,为医院感染防治措施的制定提供客观依据.方法 对1999年1月至2008年1月9年间住院的116例老年AL患者医院感染发生率、感染部位、致病菌和易感因素等进行回顾性分析,并与同期非老年人组进行比较.结果 老年人组116例中发生医院感染73例（62.9%）,感染死亡38例（52.1%）,明显高于同期非老年人组,差异有统计学意义（P＜0.01）.感染部位以口腔和呼吸道感染为主;多部位感染、重症感染高于非老年人组.致病菌以革兰阴性杆菌为主.多因素分析显示外周血中性粒细胞（ANC）绝对值、化疗周期、近期感染、治疗阶段、住院时间及住院季节是老年人AL医院感染的独立危险因素.结论 老年人AL医院感染发生率高,感染死亡率高,外周血ANC绝对值、化疗周期、近期感染、治疗阶段、住院天数及住院季节是独立危险因素.

老年急性白血病患者医院感染及其危险因素分析

医院感染是老年急性白血病（acute leukemia，AL）患者最常见的并发症和死亡原因之一，为探讨老年AL患者医院感染的特点及其危险因素，我们对1999年1月至2008年1月我院住院的116例老年AL患者医院感染进行了回顾性分析。

急性早幼粒细胞白血病长期生存相关因素分析

目的研究影响急性早幼粒细胞白血病（APL）长期生存的相关因素。方法回顾性分析62例APL的临床资料，应用Log—Rank检验和COX回归模型对62例患者的性别、年龄、初诊时白细胞计数、初诊时血小板计数、初诊时血清乳酸脱氢酶水平、诱导缓解方案、获得缓解所需时间、缓解后治疗方案进行单因素和多因素分析。结果62例患者中位随访31（6～102）个月，5年预计总体生存率（OS）为（77．1±6．2）％，5年预计无复发率（RFS）为（71．4±3．68）％。单因素分析显示，初诊时白细胞计数、诱导缓解方案、获得缓解所需时间、缓解后治疗方案是影响APL患者长期生存的主要因素；多因素分析显示，初诊时白细胞计数、缓解后治疗方案是影响APL患者长期生存的独立因素。结论APL患者获得完全缓解后，应用全反式维甲酸（ATRA）＋三氧化二砷（As2O3）＋化疗的序贯治疗方案将显著延长患者的生存时间。

急性白血病免疫表型分析及其临床意义

目的探讨急性白血病(AL)的免疫表型特点及其临床意义。方法采用间接免疫荧光法检测分析107例AL患者的免疫表型。结果CD_(33)、CD_(13)是急性髓系白血病(AML)中最有诊断价值的指标,CD_(14)有助于AML-M_4、AML-M_5与其他亚型的区别。CD_2、CD_7是T淋巴细胞白血病(T-ALL)中最有诊断价值的指标,CD_(19)、CD_(22)是B淋巴细胞白血病(B-ALL)中最有诊断价值的指标。17例ALL患者伴髓系抗原(My^+ALL)表达率为11.76%,85例AML患者伴淋系抗原(Ly^+AML)表达率为24.71%。My^+ALL和My^-ALL患者的CR率分别为0和71.43%,差异无统计学意义(P>0.05)。Ly^+AML和Ly^-AML患者的CR率分别为33.33%和80.95%,差异有统计学意义(P<0.01)。CD_(34)^+AML和CD_(34)^-AML患者的CR率分别为40.74%和83.33%,差异有统计学意义(P<0.01)。HLA-DR^+AML和HLA-DR^-AML的CR率分别为48.15%和79.63%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论免疫表型分析对AL的诊断以及治疗指导、预后判断等均具有重要意义。

急性白血病院内感染临床分析

目的探讨急性白血病院内感染情况。方法调查6年来就诊的急性白血病并发院内感染的临床特点,并对感染部位、病原菌以及易感因素进行分析。结果并发院内感染以G-菌为主,但近几年真菌感染的比例明显上升,感染部位以肺、口、咽部多见,感染与患者的年龄、外周白细胞、住院时间以及激素的应用有关,而与患者性别、白血病类型无关。结论针对急性白血病院内感染的易感因素,采用有效的预防及抗感染措施,并减少粒细胞缺乏时间是治疗的关键。