脊神经根压迫症合并梨状肌综合征的诊疗分析

目的分析腰椎间盘突出脊神经根减压术后合并梨状肌综合征的影响因素及治疗方法。方法回顾性分析526例腰椎间盘突出行脊神经根减压术病人的临床资料,其中合并梨状肌综合征78例(梨状肌综合征组),无梨状肌综合征448例(无梨状肌综合征组);采用Logistic回归分析脊神经根减压术后出现梨状肌综合征的影响因素。结果两组病人性别比例、术后住院时间、术中出血量及手术时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而年龄、病程、髓核突出位置及韧带增厚情况差异显著(P<0.05);经Logistic回归分析显示:年龄>50岁、病程>1年、外侧型髓核突出、黄韧带增厚是术后合并梨状肌综合征的独立危险因素(P<0.05)。结论对于年龄>50岁、病程>1年、外侧型髓核突出、黄韧带增厚的腰椎间盘突出病人行脊神经根减压术后,要警惕发生梨状肌综合征。

经皮穿刺微球囊压迫三叉神经节治疗不同类型三叉神经痛疗效观察

目的探讨经皮穿刺三叉神经节微球囊压迫术(PBC)治疗三叉神经痛(TN)的疗效。方法回顾性分析134例采用PBC治疗TN病例资料,其中原发性TN 107例,继发性TN 27例。分析总结术后疗效、并发症与恢复情况。结果术后随访时间20~45个月,平均24个月,原发性TN总体有效率95.3%,无效率4.7%,复发率8.8%;继发性TN总体有效率92.6%,无效率7.4%,复发率12%。结论 PBC术治疗TN临床效果确切,复发较少,是TN有效治疗方法,适应证广,适合不同类型TN。

甘草甜素通过抑制炎症反应和氧化应激改善大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障损伤

目的:探究甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障损伤的改善作用以及与炎症反应、氧化应激反应的关系。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、甘草甜素低剂量组、中剂量组、高剂量组(25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg)、阳性组(40 mg/kg尼莫地平),每组30只大鼠,对大鼠神经行为进行评分,给药结束后24、48、72 h测定大鼠脑组织含水量,采用伊文氏蓝渗出量(EB)评估法检测血脑屏障通透性,HE染色观察大鼠基底动脉血管形态学变化,透射电镜观察脑组织超微结构变化情况,酶联免疫法检测脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、3-NT、8-OHDG表达;分别采用比色法、氮蓝四唑光还原法及硫代巴比妥酸法测定脑组织中氧化应激指标GSH-Px、SOD、MDA水平; RT-PCR检测脑组织中COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(WB)检测ZO-1,occludin、claudin-5、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分降低,给药后24、48、72 h脑含水量升高,EB含量升高;模型组大脑皮层细胞凋亡率升高;与模型组相比,甘草甜素组大鼠神经行为学评分升高,脑含水量、EB含量、细胞凋亡率降低,具有剂量依赖性(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、3-NT、8-OHDG、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低;与模型组相比,甘草甜素组和阳性组IL-1β、IL-6、TNF-α、3-NT、8-OHDG、MDA水平均降低,SOD、GSH-Px水平升高,具有剂量依赖性(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达升高,ZO-1、occludin、claudin-5、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高;与模型组相比,甘草甜素组和阳性组COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达降低,ZO-1、occludin、claudin-5、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,具有剂量依赖性(P <0. 05)。结论:甘草甜素能够降低大鼠蛛网膜下腔出血后的血脑屏障通透性增加,缓解基底动脉血管痉挛以及减少内皮细胞紧密连接丢失,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应有关。

脑出血与蛛网膜下腔出血后β-内啡肽和促性腺激素释放激素水平变化研究

目的动态观察脑出血(ICH)及蛛网膜下腔出血(SAH)后β-内啡肽、促性腺激素释放激素(GnRH)水平,探讨ICH、SAH丘脑应激反应的差异。方法分别选取2014年5月—2016年5月于重庆市中医院神经外科住院的符合纳入标准的自发性ICH患者38例为ICH组,自发性SAH患者26例为SAH组。同期选取于本院行腰穿麻醉术的无神经系统疾病患者20例为对照组。分别检测并记录对照组患者入院时血浆、脑脊液中β-内啡肽、GnRH水平,ICH组、SAH组患者入院时及入院1、3、7、14、30 d血浆、脑脊液中β-内啡肽、GnRH水平。结果 ICH组根据剔除标准剔除18例,最终纳入20例;SAH组根据剔除标准剔除6例,最终纳入20例。ICH组、SAH组入院时及入院1、3、7、14、30 d血浆、脑脊液β-内啡肽水平高于对照组(P<0.05);SAH组入院时及入院1、3、7、14、30d血浆、脑脊液β-内啡肽水平高于ICH组(P<0.05)。ICH组、SAH组入院时及入院1、3、7、14、30 d血浆、脑脊液GnRH水平高于对照组(P<0.05);SAH组入院时及入院1、3、7、14、30 d血浆、脑脊液GnRH水平高于ICH组(P<0.05)。结论β-内啡肽和GnRH参与ICH、SAH下丘脑应激反应,ICH下丘脑应激反应比SAH轻,监测血液、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平对脑损伤程度判定及预后评估有重要临床意义。

高血压脑出血患者急性期血清TSP1/2、MMP2/9与脑血肿量及脑水肿量的关系研究

目的:探讨高血压性脑出血患者急性期血清血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,TSP1)、血小板反应蛋白2(throm bospondin 2,TSP2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的水平变化及其临床意义。方法:收集52例发病24 h以内确诊急性脑出血患者为研究组(或急性脑出血组),同期测量52例正常人血清浓度为正常值;于发病1、3、7、14 d行CT平扫检查,应用体视学法测量患者脑血肿量和脑水肿量;并抽取病人静脉血,酶联免疫法测定血清中TSP1/2和MMP2/9的含量。结果:(1)急性脑出血各时间点血清含量与正常值比较,各时间点血清TSP1/2及MMP2/9含量均明显增高:血清TSP1和TSP2含量分别在第3天[(358.36±20.58),P=0.000]和第14天[(358.8±17.09),P=0.000]达到高峰;脑出血后第3天,血清MMP2[(454.23±43.34),P=0.000]、MMP9[(589.24±56.65),P=0.000]含量达高峰。(2)脑水肿量于发病后第7天达高峰[(38.85±4.19),P=0.000],脑血肿量自病发后逐渐降低。(3)血清TSP2含量表达变化与血清MMP9含量表达变化呈弱负相关(r=-0.14,P=0.041),血清TSP2含量与脑血肿量负相关(r=-0.57,P=0.000),血清MMP9含量表达变化与脑血肿量改变呈正相关(r=0.73,P=0.000),血清MMP2含量表达变化与脑水肿量改变呈正相关(r=0.79,P=0.000),血清MMP9含量表达变化与脑水肿量改变呈正相关(r=0.73,P=0.000)。结论:脑出血后TSP可能通过调控MMP的表达水平来影响脑血肿量及出血灶周围水肿程度。

水通道蛋白4在缺氧缺糖后水肿星形胶质细胞中的作用

目的探讨水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在缺氧缺糖培养后水肿星形胶质细胞中的表达变化与作用。方法星形胶质细胞分为正常组和缺氧缺糖组,缺氧缺糖组细胞经过5h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0.5、2、8、24h和48h5个时间点时,用光镜观察细胞形态变化,RT-PCR及免疫荧光法测定AQP4的mRNA及蛋白的表达变化。结果①在缺氧缺糖后0.5h,细胞肿胀逐渐形成并继续加重,2h肿胀达到高峰,至8h和24h时肿胀逐渐消退,48h细胞基本恢复正常形态。②RT-PCR和免疫荧光检测:在缺氧缺糖后0.5h,AQP4mRNA和蛋白的表达均较正常组明显下降(P<0.05),2h回升,8h明显超过正常水平,达最高值(P<0.05),24h有所下降,但仍明显高于正常水平(P<0.05),至48h时mRNA和蛋白的表达均基本恢复正常水平。结论缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿形成及消退期AQP4的不同表达变化可能都是细胞的一种自身保护机制,从而尽量维持细胞的正常形态和功能。

DWI显影延迟的急性脑梗死1例报告

磁共振弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）被认为是诊断急性脑梗死最敏感的检查手段，具有高特异性和准确性。然而最近我们收治1例急性脑梗死患者．在发病后急性期行DWI检测未见异常信号，而在亚急性期的复查中才最终证实梗死灶的位置，现报告如下。

麝香酮对大鼠创伤性脑损伤后早期MMP9蛋白表达的影响

目的观察麝香酮对大鼠早期创伤性脑损伤(TBI)MMP9蛋白表达的影响,探寻麝香酮神经保护作用的机制。方法选择SD大鼠160只,按照简单随机化方法分为正常组、假手术组、TBI创伤组、麝香酮组(0.9 mg/kg)组各40只。每组在12 h、24 h,3 d、7 d各10只。采用液压打击法制造大鼠TBI模型,假手术组只开骨窗,麝香酮组致伤后即刻及每天腹腔内注射麝香酮,TBI创伤组相同时间点腹腔内注射等量等渗的0.9%氯化钠注射液。各个时间点分别采用避暗实验观察伤后各组大鼠学习记忆能力、HE染色观察脑组织形态改变、Westernblot观察MMP9蛋白表达情况。结果大鼠伤后开始出现学习记忆力下降,脑组织形态改变,MMP9蛋白表达增高,并在3 d左右达到高峰,7 d后逐渐减轻。与正常组及假手术组比较,TBI创伤组学习记忆力下降、MMP9蛋白表达增高;与TBI创伤组比较,麝香酮组12 d、24 h,3 d、7 d各个时间点大鼠避暗试验结果提示学习记忆力显著提高、脑组织形态改变较弱,MMP9蛋白表达下降(均P<0.05)。结论对于大鼠早期TBI,麝香酮可能是通过减少MMP9蛋白表达改善大鼠学习记忆能力。

太平天国领导人的蜕变与天京事变

太平天国革命,是发生在近代中国的一次规模最大、影响最为深远的农民革命运动。在这次革命运动中,以洪秀全为首的太平天国领袖们,率领着广大起义将士南征北战,在中国农民战争史上,在近代民主革命的厉史画卷中都留下了他们的身影。但是,他们作为一百多年前半殖民地半封建社会中的普通农民,作为旧式农民阶级的代表人物,在革命运动发展的过程中。

rhEPO对预处理低氧损伤胶质细胞MMP-9表达的影响

探讨人促红细胞生成素(rhEPO)对低氧损伤胶质细胞的影响及对金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。通过体外纯化培养第3代星形胶质细胞,将其分为正常组、低氧组、rhEPO预处理组;以四唑蓝(MTT)比色法测定低氧培养12、24、36h细胞的存活率,倒置显微镜和透射电镜观察低氧对胶质细胞形态的影响;免疫荧光和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究低氧对星形胶质细胞MMP-9表达的影响。结果显示:低氧组星形胶质细胞在低氧培养下出现细胞肿胀,且随时间的延长而加重,rhEPO预处理组在各时间点细胞肿胀明显轻于低氧组。rhEPO能减轻细胞超微结构的改变及降低MTT比值。RT-PCR及免疫荧光检测表明:低氧组MMP-9mRNA及蛋白的表达在低氧各时间点均高于正常组,在24h达到最高,在36h开始降低(P<0.05);rhEPO预处理组MMP-9mRNA及蛋白的表达变化在12、24、36h较低氧组低(P<0.05)。由此得出结论:rhEPO通过抑制MMP-9的表达促进低氧条件下星形胶质细胞的存活。

栓塞和夹闭治疗对颅内动脉瘤患者认知功能的影响

目的:评估血管内栓塞治疗和显微手术夹闭两种治疗方法对颅内动脉瘤患者认知功能的影响。方法:选取2014年3月至2015年9月重庆市中医院神经外科收治的颅内动脉瘤患者80例,按随机数字表法分为对照组和实验组各40例,对照组采用显微手术夹闭治疗,实验组采用血管内栓塞治疗。应用简易精神状态检查量表(MMSE)评估术后认知功能,并对比两组住院时间、院内死亡率和1年死亡率以及术后不良反应发生率。结果:实验组MMSE总分为(26.78±0.85)分,高于对照组的(22.25±0.63)分(P<0.05);实验组认知功能障碍率为37.50%,低于对照组的55.00%(P<0.05);实验组住院时间为(6.7±3.9)天,低于对照组的(9.6±4.5)天(P<0.05),两组院内死亡率和1年死亡率比较无统计学差异(P>0.05);两组术后不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:血管内介入治疗可改善颅内动脉瘤患者治疗后的认知功能,缩短住院时间。

ADMA代谢酶基因多态性增加个体罹患心脑血管疾病风险

为了探讨ADMA代谢酶基因多态性对个体罹患心脑血管疾病的机制,收集我院2012年~2016年经冠脉造影确诊的冠心病患者742例(试验组),同时收集我院体检中心的975例健康志愿者(对照组)。采集静脉血提取基因组DNA,采用PCR和限制性内切酶法检测DDAH1的基因位点多态性和酶联免疫法测定ADMA浓度。采用SPSS15.0软件进行数据统计分析,结果发现,试验组C144563T位点CC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p<0.05)。logistic回归分析结果显示,DDAH1基因CC基因型或144563C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.752,p=0.007)。试验组C^(143611)G位点GC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p<0.05)。logistic回归分析结果显示,DDAH1基因GC基因型或143611C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.890,p=0.004)。试验组人群血浆ADMA平均浓度为(3.07±0.51)μmol/mL,明显高于对照组人群血浆ADMA平均浓度(1.83±0.39)μmol/mL,差异有统计学意义(p=0.003<0.05)。C^(144563)T位点CC基因型与C^(143611)G位点GC基因型试验组个体血浆ADMA平均浓度((3.09±0.47)μmol/mL,(3.21±0.54)μmol/mL)均要显著高于对照组ADMA平均浓度((1.96±0.40)μmol/mL,(1.89±0.41)μmol/mL),其差异均有统计学意义(p=0.021,0.014<0.05)。我们推论且DDAH1基因的C^(144563)T位点与C^(143611)G位点与CHD密切相关,其影响机制可能是通过C^(144563)T位点与C^(143611)G位点基因型的改变而增高ADMA水平,从而导致CHD的发生与发展。

Trx/TXNIP在脑卒中的研究进展

脑卒中是导致中老年人群死亡最主要原因之一,其具有较高的致死率和致残率,且每年的发病率呈逐年上升的趋势,严重危害人类的生命和健康,因此寻找有效的诊断及治疗脑卒中的靶点具有重要意义。硫氧还蛋白(Trx)是细胞内主要的硫醇还原剂,通过调节细胞内氧化还原状态,参与细胞内多种信号通路转导过程,具有二硫化物还原酶活性,通过抗氧化效应,减轻脑卒中后神经元氧化应激损伤。硫氧还原蛋白相互作蛋白(TXNIP)是Trx的内源性抑制剂,通过绑定/抑制Trx的活性,破坏细胞内氧化还原平衡,促进氧化应激,而抑制或敲除TXNIP具有明显的神经保护作用。最新研究表明Trx/TXNIP可经多种途径参与脑卒中病理生理过程。本文通过分析Trx和TXNIP的研究现状,以及探讨Trx系统在中枢神经系统中的定位和Trx系统在缺血性脑卒中的研究进展,展望Trx/TXNIP参与脑卒中的病理生理过程的信号途径,拟对Trx/TXNIP在脑卒中的作用机制进行综述,为脑卒中的治疗提供新思路。

麝香酮对大鼠创伤性脑损伤后早期神经功能的保护作用

目的探讨麝香酮治疗大鼠早期创伤性脑损伤（TBI）对神经功能的保护作用。方法选择sD大鼠120只，按照简单随机化方法分为假手术组、TBI模型组、麝香酮（0．9mg／kg）组，每组40只。每组在12，24h、3，7d各10只。采用液压打击法制造大鼠左侧大脑TBI模型，假手术组只开骨窗，麝香酮组致伤后即刻及每天腹腔内注射麝香酮，TBI模型组相同时相点腹腔内注射等量等渗盐水。在各时相点分别采用避暗试验、HE染色、荧光显微镜下观察伤后各组学习记忆能力、脑组织形态变化及细胞凋亡表达情况。结果大鼠伤后开始出现学习记忆力下降、脑细胞形态改变及细胞凋亡上升，并在3d达到高峰，7d后逐渐减轻。与假手术组比较，TBI模型组与麝香酮组学习记忆力下降，细胞凋亡加重。与TBI模型组比较，麝香酮组12，24h、3，7d各时相点大鼠避暗试验结果提示学习记忆力显著提高（7．4±1．5：12．1±2．5；10．4±2．0：14．8±1．0；11．3±1．0：15．4±2．0；5．7±1．4：9．8±2．0）（P〈0．05）、细胞凋亡明显减轻（3．48±0．23：2．32±0．21：3．87±0．34：2．67±0．42；4．27±0．42：3．46±0．23；3．82±0．21：3．16±0．24）（P〈0．05），脑组织形态改变较弱。结论对于大鼠早期TBI，麝香酮可明显减轻细胞凋亡，改善神经功能缺失。

新高考背景下高中化学教学优化策略探究——以新高考试卷剖析为基础

在高中化学教学中,教师需要结合高中化学核心素养,对学生进行基础强化,夯实学生的学科知识。以新高考为背景,确保整个教学内容具有基础性、综合性、创新性的特点。针对新高考的要求,教师要适应课程改革以及高考内容的优化方向,使学生真正达到教育要求,落实立德树人任务。文中针对学生的学习现状,教师结合考试大纲,对新高考化学试题进行剖析,提出对应的教学建议,为后续高中化学教学提供合理参考。