长期定位施肥下灰漠土有机碳演变特征分析

【目的】研究不同施肥管理措施下农田土壤有机碳的变化规律,探明灰漠土有机碳含量提升及定向培育指标。【方法】依托始于1990年的国家灰漠土肥力与肥料效益长期定位监测试验,分析耕层与剖面土壤有机碳(SOC)的动态演变特征,拟合有机碳SOC(g/kg)与试验持续时间t(a)的线型回归方程,确定土壤有机碳变化的特征值。【结果】耕层(0~20 cm)土壤有机碳含量与施肥年限间存在显著相关性,配施有机肥(1.5NPKM、NPKM)和PK处理达极显著相关;施用有机肥(1.5NPKM、NPKM)土壤有机碳的增加速率分别是秸秆还田(NPKS)的28.8和15.2倍。除NP处理表现为增碳外,其他施用化肥处理均表现为减碳。NK、NPK、N、PK处理土壤有机碳下降速率依次为0.024、0.027、0.031和0.059 g/(kg·a)。灰漠土有机碳投入的平均转化效率为23.6%(线性方程:Ssoc=0.236C-0.306(R2=0.894,P<0.001)),维持新疆灰漠土有机碳的碳投入量为1.3 t/(hm^2·a)。【结论】与不施肥或长期施用化肥相比,在干旱区灰漠土采用有机无机配施固碳效应显著,其碳投入与土壤有机碳呈显著线性正相关(P<0.001),增加土壤碳投入(有机肥或秸秆)仍然是提升或维持土壤肥力的主要措施。

食用色素对鲜切单头菊染色及保鲜效果的影响

为了丰富单头鲜切菊花的花色,利用食用色素对白色单头鲜切菊花进行染色。结果表明,当食用色素浓度为3 g/L时,鲜切菊花的最大花径可达(79.98±3.82)mm。鲜切菊花在低浓度食用色素下鲜重变化率高于高浓度时。当食用色素浓度为4 g/L时,瓶插观察结束后鲜重变化率最大可达14.75%,pH和细胞膜相对透性均随着食用色素浓度的变化而变化,花瓣pH和细胞膜相对透性均高于叶片,其中低浓度时花瓣pH均在5.90左右。当食用色素浓度为3 g/L时,花瓣细胞膜相对透性最低,仅为0.13,其叶片细胞膜相对透性为0.17,最佳染色时间为4 h。利用食用色素采用茎吸染的方式可以丰富单头鲜切菊花的花色,高浓度时会加速切花的衰老,缩短切花的观赏期。

响应面法优化红枣中环磷酸腺苷(cAMP)超声提取工艺

建立1种基于超声波辅助提取新疆红枣中环磷酸腺苷(cAMP)的方法。以干燥粉碎的新疆红枣落地枣为材料,以料液比、超声波功率、处理时间、超声处理方式为提取参数,按照单因素试验确定参数变化水平区间,cAMP提取率为响应值,采用中心组合设计的响应面分析法优化参数,超高效液相色谱法对cAMP进行定性定量分析。试验结果表明,cAMP最佳提取工艺参数是:料液比1∶15.5、超声波功率314 W、处理时间11.7 min、超声处理方式1.08 min。此条件下,cAMP提取量为502.2 ug/g,提取率为96.80%。

夏季高温干旱逆境下梭梭枝条中转录组表达谱分析

本研究以荒漠地区极为抗旱、耐热的超旱生固沙植物梭梭为材料,利用Solexa测序技术对高温和适温下野生梭梭的枝条进转录组测序和数据de novo组装。将得到的unigene进行功能注释、分类及代谢通路分析。结果表明,获得长度大于200 bp差异表达基因162 504条,将得到的unigene与Nr和Swiss-Prot数据库比对后发现,分别有38 529条和23 198条unigene与其它物种的基因具有同源性。利用COG数据库可将有关的13 012条梭梭unigene分成25类,KEGG数据库分析发现共有22 249个unigene参与298种代谢通路。研究表明梭梭逆境胁迫反应是一个多基因参与、多个生物过程协同调控的过程,基因表达量的变化可能是调控的主要方式,为揭示梭梭耐旱机理以及梭梭耐旱性相关关键基因奠定了基础。

木犀草素通过抑制肝癌细胞Sp1活性上调抑癌基因OPCML表达

抑癌基因OPCML的甲基化失活是肿瘤发生的重要机制,因此采用药物逆转抑癌基因的失活状态是肿瘤防治的重要策略。研究表明,Luteolin可在一定程度上抑制DNA的甲基化转移酶(methyltransferase)的活性,但木犀草素是否能逆转OPCML的失活状态目前尚不明确。本研究通过体外培养肝癌细胞系HepG2,用不同浓度木犀草素处理后,采用实时定量PCR和Western blotting分别检测OPCML、DNMT1的m RNA和蛋白表达;甲基特异性PCR(MSP)和DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases)催化实验分析OPCML基因启动子区域甲基化及细胞核中甲基化活性;ELISA分析木犀草素处理前后对核转录因子Sp1活性的变化;RNA干扰及慢病毒转染等方法观察Sp1在介导甲基化及CPCML表达中的作用。最后建立裸鼠异种移植瘤动物模型,观察木犀草素对异种移植瘤生长的抑制作用。结果显示,Hep G2细胞基础状态下OPCML表达水平较低,其启动子区域甲基化水平较高,而经0~30μmol/L木犀草素处理后,能显著增强OPCML蛋白和m RNA的表达,并能降低其启动子甲基化水平以及细胞核中甲基化活性。同时,木犀草素也能抑制Hep G2细胞中Sp1的活性以及DNMT1的表达。si RNA干扰OPCML后,可逆转木犀草素对Hep G2细胞的生长抑制效应,上调细胞内Sp1表达后,同时伴有DNMT1表达增加及OPCML表达降低。此外,木犀草素也能上调裸鼠异种移植瘤中OPCML表达并抑制移植瘤生长的生长。以上结果表明木犀草素可能通过降低细胞内甲基化水平而上调OPCML基因表达,最终抑制Hep G2细胞生长增殖。