阿尔茨海默病治疗的研究进展

阿尔茨海默病(AD)多发生于老年或老年前期,起病隐匿,以进行性认知功能障碍与行为损害为主要临床特征,是一种慢性、进行性中枢神经系统变性导致的皮质性痴呆。近年来,AD患病率在全球范围内显著上升,因此,探索AD的发病机制及靶向治疗策略对提高临床的诊疗效率与患者的生活质量具有重要价值。本文作者就AD的流行病特征与可能的发病机制、早期诊断及靶向治疗等展开综述,旨为临床工作及进一步研究提供参考。

脑卒中微出血的研究进展

脑微出血（cerebral microbleeds,CMBs）是脑内微小血管病变所致的微小出血,直径〈10mm,在核磁敏感加权成像（SWI-MRI）序列中,呈类圆形低密度信号,周围无水肿带,可发生在毛细血管水平,常累及毛细血管、小动脉、动脉。随着CMBs检出的增加,CMBs与脑卒中关系越来越受到重视。

发作性运动诱发性运动障碍延误诊治分析

目的探讨发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)的临床特征,分析误诊原因并提出防范误诊措施。方法对延误诊治达7年的PKD 1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例为20岁男性,因发作性运动障碍7年余就诊。主要表现为反复发作的突然运动诱发的面部、颈部及四肢强直、躯干扭转、手足徐动舞蹈样动作,曾先后误诊为癫痫、癔症、焦虑症,给予抗焦虑、镇静等治疗无明显效果。后经详细询问病史、家族史,结合查体及相关医技检查,确诊为PKD。予口服小剂量卡马西平后症状改善并完全缓解,随诊10个月无复发。结论PKD临床表现奇特,易误诊为癫痫、精神心理障碍等发作性疾病,及时诊治预后良好,提高对该病的认识是避免误诊的关键。

脑微出血影像评分与抗血小板治疗后脑出血相关性分析

目前抗血小板治疗是缺血性卒中急性期治疗及其一、二级预防中最基本和最有效的手段之一,但同时也可导致脑出血等严重并发症。报道显示,缺血性卒中后2-4周脑出血发生率在0.6%-3%,以后每年降低0.2%左右。应用阿斯匹林患者的出血风险是未应用阿司匹林患者的1.7倍。如何识别具有出血倾向的脑缺血卒中患者、

轻型卒中患者合并脑微出血的危险因素分析

轻型卒中其主要特点为症状轻微和非致残性,定义为:美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤3分或≤5分,或改良Rankin量表评分≤3分[1]。国内外临床研究[2,3]分析了轻型卒中短期内氯吡格雷联合阿司匹林强化抗血小板治疗的利弊,表明强化血小板治疗带来获益的同时.

典型肥大性下橄榄核变性一例

患者男性,51岁,因头晕、视物晃动、走路不稳1年余,加重伴头痛5h于2017年5月6日入院。患者于入院1年前出现头晕,伴视物晃动、走路不稳,偶有视物不清、饮水呛咳、吞咽困难,无恶心、呕吐及意识障碍。于当地医院多次按照脑血管病治疗无效。入院前5h,患者感头晕加重,并伴有前额部胀痛,遂来就诊。既往有高血压病史6年余,最高血压220/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),长期服用硝苯地平缓释片降压治疗,未规律监测血压。2年前曾患左侧脑桥出血,遗留右侧肢体活动不灵。

无症状脑微出血研究进展

脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是1994年通过核磁序列发现脑微小出血腔隙。在对无卒中病史老年人大脑标本研究中,常规组化染色后认为CMBs是铁沉积,可以发生在毛细血管水平,常累及毛细血管、小动脉、动脉[1]。但近期对组织病理学研究发现CMBs的结构是可变的,对无症状CMBs越来越得到重视[2]。

脑微出血与不常见疾病相关性的研究进展

脑微出血属于脑小血管疾病。脑微出血由含铁血黄素组成,是顺磁性的,并且可由磁共振磁敏感序列检测。脑微出血在脑卒中和脑变性病方面越来越受到重视。但有些少见疾病也伴有脑微出血的发生,不同疾病中脑微出血的数量、分布、大小各不相同。了解脑微出血不常见的病因不仅有助于这些不常见病的诊断及预后,而且有助于更好地了解脑微出血发展的不同病理生理。本文主要阐述脑微出血与少见病的关系。