lncRNA NEAT1调控miR-149-5p/GPT2轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)核内富集转录物1(NEAT1)通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2(GPT2)轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。采用0、2、4、6、8 Gy射线照射MCF-7细胞2 h,记作不同剂量辐射组。将MCF-7细胞分为NEAT1敲低(si-NEAT1)组及其对照(si-NC)组、NEAT1敲低+miR-149-5p敲低(si-NEAT1+anti-miR-149-5p)组及其对照(si-NEAT1+anti-miR-NC)组、NEAT1敲低+GPT2过表达(si-NEAT1+GPT2)组及其对照(si-NEAT1+NC)组。在上述分组基础上,用4 Gy射线照射各组细胞2 h,记作IR+si-NEAT1组、IR+si-NC组、IR+si-NEAT1+anti-miR-149-5p组、IR+si-NEAT1+anti-miR-NC组、IR+si-NEAT1+GPT2组、IR+si-NEAT1+NC组。RT-qPCR检测各组细胞中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖。使用StarBase数据库预测NEAT1和miR-149-5p的结合位点,Targetscan数据库预测miR-149-5p和GPT2的结合位点,采用双荧光素酶实验验证。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞系中NEAT1、GPT2 mRNA水平升高,miR-149-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组NEAT1、GPT2 mRNA水平降低,miR-149-5p水平升高(P<0.05)。敲低NEAT1表达或放射处理能够增强细胞放射敏感性,降低细胞增殖能力(P<0.05);且敲低NEAT1表达同时放射处理对细胞上述作用效果更加明显(P<0.05)。敲低miR-149-5p表达或过表达GPT2能部分逆转敲低NEAT1表达对细胞的上述效果(P<0.05)。结论敲低NEAT1表达通过调控miR-149-5p/GPT2信号轴增强乳腺癌细胞的放射敏感性,降低细胞增殖能力。

CLIA、TRUST和TPPA3种梅毒检测方法的比较

目的 通过比较化学发光免疫分析（CLIA）、梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）3种梅毒检测方法的优缺点,为临床选择合适的梅毒检验方法.方法 随机选取已确诊为梅毒感染的患者446例和非梅毒感染的健康体检者398例.分别采用CLIA、TRUST、TPPA法对血清中的梅毒抗体进行检测,评价3种方法之间的差异及临床应用.结果 在对梅毒患者的血清检测中,CLIA、TRUST和TPPA的灵敏度分别为98.2％,80.3％和94.8％;特异度分别为98.5％、76.4％和99.7％.在对照组中,CLIA、TRUST和TPPA的假阳性率分别为1.5％、23.6％和0.2％.结论 CLIA的灵敏度高于TPPA,重复性好,操作简便,可用于梅毒初筛,但CLIA的特异度低于TPPA,因此CLIA的阳性标本应结合TPPA及临床症状确诊.TRUST的灵敏度及特异度均低于CLIA和TPPA.因此,TRUST主要用于梅毒的临床疗效观察.

99mTc-MDP SPECT/CT断层融合显像在鉴别脊柱良、恶性病变中的应用价值

目的探究99mTc-MDP SPECT/CT断层融合显像在脊柱良、恶性病变鉴别中的应用价值。方法选取2016年7月至2017年7月本院64例(116个病灶)脊柱病变患者临床资料进行分析。均予以99mTc-MDP SPECT全身平面骨显像以及局部SPECT/CT断层融合显像,将病理结果或随访6个月以上影像学检查无明显进展作为病灶良恶性判断方法,比较两种影像学检查方式的诊断效能。结果局部SPECT/CT断层融合显像检出恶性病灶56个,良性病灶60个;全身平面骨显像检出恶性病灶57个,良性病灶59个;局部SPECT/CT断层融合显像诊断特异度(90.32%)、灵敏度(92.59%)及准确率(91.37%)均高于全身平面骨显像诊断(P<0.05)。结论 99mTc-MDP SPECT/CT断层融合显像可有效鉴别脊柱病灶良恶性,且该诊断方式诊断准确率、灵敏度及特异度均较99mTc-MDP SPECT全身平面骨显像高。

碘适宜地区健康女性妊娠期甲状腺激素水平参考范围

目的 探讨沿海碘适宜地区健康女性妊娠早、中、晚期甲状腺激素正常参考值.方法 在尿碘含量适宜水平地区横断面调查孕妇及非妊娠妇女甲状腺功能状态,通过严格筛查选出该地区490例妊娠4～39周妇女和51例非妊娠妇女,采用化学发光免疫分析法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平,建立甲状腺激素参考值范围,参考值范同采用双侧限值（P25～P975）表示,血清甲状腺激素浓度FT3、FT4以均值计算、TSH以中位数（M）计算. 结果 妊娠早、中、晚期和非妊娠妇女血清FT3、FT4及TSH的总体水平差异有统计学意义（H值分别为193.580、66.918和114.920,P值均＜0.05）,各组血清甲状腺激素浓度分别为FT3;（4.69±0.71）、（4.09±0.42）、（3.86±0.33）和（4.69±0.39） pmol/L; FT4：（18.34±2.87）、（16.47±1.96）、（15.71±2.01）和（16.29±2.32） pmol/L; TSH：1.08（0.00～4.01）、2.13（1.02～4.73）、2.39（0.50～7.76）和1.68（0.60～3.79） mU/L;随妊娠进展,血清FT3和FT4水平均逐渐降低,TSH水平则逐渐升高.妊娠早期与中期、早期与晚期、中期与晚期的激素水平比较,差异均有统计学意义（P值均＜0.01）.非妊娠妇女各激素浓度,FT3与妊娠早期相当（d=0.008,P=0.927）,但明显高于妊娠中、晚期（d=9.789和13.310,P值均＜0.01）;FT4明显低于妊娠早期（d=-4.905,P＜0.01）,与妊娠中、晚期的差异无统计学意义（d=-0.509和1.581,P值分别为0.609、0.115）;TSH低于妊娠中、晚期（d=-3.409、-5.546,P值均＜0.05）,高于妊娠早期（d=4.234,P＜0.01）.妊娠早、中、晚期P2.5和P97.5参考值范围分别为FT3：3.75～7.23、3.31～4.93和3.16～4.48 pmol/L; FT4：12.85～25.30、12.03～20.14和11.02～19.43 pmol/L; TSH：0.01～3.79、1.09～4.17和1.08～5.95 mU/L. 结论 妊娠期不同阶段的甲状腺激素浓度各异,且妊娠期甲状腺激素浓度与非妊娠状态不同.

^131I辅以短期小剂量碳酸锂治疗Graves甲亢的研究

目的探讨碳酸锂在^131I治疗Graves甲亢中的辅助疗效。方法选取Graves甲亢患者100例，随机分为^131I治疗组和^131I＋碳酸锂治疗组，每组患者各50例，两组间的平均年龄差异无统计学意义。^131I＋碳酸锂治疗组服^131I前后15d内分别给予碳酸锂治疗（2次／d，每次0．25g）；^131I治疗前采用超声和触诊的方法估算甲状腺质量，两组甲状腺质量差异无统计学意义；两组患者均一次性服^131I口服液并于治疗后15、30、45d监测颈前放射性吸收剂量率；治疗前和治疗后30、45、90、180d分别检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（fT3）、游离甲状腺素（fT4）和TSH水平，治疗后半年对其疗效进行评价。结果两组^131I治疗后颈前放射性吸收剂量率均随时间的推移逐渐降低，不同监测时段总体差异有统计学意义（H=132．46、132．47，P均〈0．01）；治疗后15、30、45d放射性吸收剂量率两两间的差异均有统计学意义（^131I组：t=88．51、113．70、59．42，P均〈0．01；^131I＋碳酸锂组：t=83．44、112．76、70．18，P均〈0．01）；但两组相同监测时段的放射性吸收剂量率比较，^131I＋碳酸锂组均明显高于^131I治疗组（t=8．81、15．18、10．10，P均〈0．01）。治疗前和治疗后不同时段，两组的血清TSH平均水平均低于正常参考值范围（0．55-4．78mlU／L），总体差异无统计学意义（F=1．23，P〉0．05）。两组间治疗前和治疗后不同时段的血清几和几水平总体差异有统计学意义（F=9．65、22．45，P均〈0．01）：治疗前两组血清fT3、fT4水平的差异均无统计学意义；各组治疗后30d的血清几、几水平均明显高于同组治疗前（^131I组：tff3=5．23，tfT4=10．14；^131I＋碳酸锂组：tfT3=5．12，tfT4=9．98，P均〈0．01），此后逐渐下降，治疗后90d基本恢复正常；两组治疗后同期iT3、fT4水平比较，仅治疗后30d ^131I＋碳酸锂治疗组明显低于^131I治疗组（t=8．22、19．18，P均〈0．01），其余各期两组的fT3、fT4水平差异无统计学意义；^131I治疗后半年疗效评价，^131I治疗组与^131I＋碳酸锂治疗组的治愈率分别为72％（36／50）和76％（38／50）。两组疗效比较，差异无统计学意义（x^2=0．21，P〉0．05）。结论碳酸锂可延长^131I的有效半衰期、预防^131I治疗后一个月内血清甲状腺激素浓度反应性升高、加强甲状腺毒症的控制，对于^131I治疗前停服抗甲状腺药物、不能耐受或无效和有效半衰期短的患者，Graves甲亢辅以碳酸锂治疗有助于^131I治疗短期疗效的提高和避免^131I治疗后短期甲状腺毒症的恶化。本研究尚未观察到碳酸锂有助于提高Graves甲亢^131I治疗的远期治愈率。

^131Ⅰ治疗Graves甲状腺功能亢进症中碳酸锂的应用

^131Ⅰ治疗Graves甲状腺功能亢进症（甲亢）的有效性取决于其在甲状腺内的滞留时间，且受治疗前抗甲状腺药物使用、肿大甲状腺容积和甲状腺24h摄碘率等因素的影响。锂具有阻止有机碘和甲状腺激素自甲状腺内释出的作用而不影响甲状腺对^131Ⅰ的摄取，因此，^131Ⅰ治疗Graves甲亢前后辅以短程、小剂量碳酸锂，具有提高甲状腺摄碘率、延长^131Ⅰ在甲状腺内的有效半衰期的作用。使用碳酸锂辅助^131Ⅰ治疗Graves甲亢可增加甲状腺的受照剂量，从而减少有效半衰期短的患者服用^131Ⅰ的量和全身放射性照射量，并改善甲亢治愈率。^131Ⅰ辅以碳酸锂短程治疗因甲状腺毒症得到快速控制并避免了因^131Ⅰ治疗前抗甲状腺药物停用、不能耐受或无效的患者短期甲状腺毒症的恶化，和防止^131Ⅰ治疗后血清甲状腺激素水平短期升高，而被认为是有益的。另外，就快速控制甲亢而言，不管甲状腺肿的大小，碳酸锂均可增强^131Ⅰ治疗的有效性，同时也可提高巨大甲状腺肿患者甲亢的永久控制率。由于碳酸锂有助于预防放射性碘相关的血清游离甲状腺激素浓度的升高并可加强甲状腺毒症的控制，这对年长、严重甲亢、有心血管疾病或其他严重非甲状腺疾病基础的高危患者来说特别重要，因为，即便是甲状腺毒症的一个短暂恶化，也可能导致严重的后果。^131Ⅰ治疗Graves甲亢前后辅以小剂量碳酸锂治疗安全有效。

甲亢131I治疗后育龄妇女妊娠期甲状腺功能评估

研究显示，健康孕妇妊娠早期易出现TSH水平受抑状态，此后随妊娠的进展上升至正常并维持至分娩；妊娠期甲状腺疾病所致TH水平异常会造成不良妊娠发生的风险增高．而其干预治疗又可能对胎儿的发育产生不良影响。妊娠期甲状腺功能减退（简称甲减）可能导致自然流产、早产、死产、低出生体质量、胎儿甲状腺肿等妊娠和胎儿不良结果，

甲状腺功能亢进症患者血浆中TNF-α1和IL-2水平的临床分析

目的探讨Graves病（GD）、Hashimoto病（HD）等不同病因引起的甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者血浆中肿瘤坏死因子-α1（TNF-α1）和白细胞介素2（IL-2）水平的变化特点。方法将250例甲亢患者分为3组，其中，GD组109例、HD组80例、其他病因组61例。正常对照组为98名健康正常人。采用放射免疫分析法检测所有患者及健康正常人血浆中TNF—α和IL-2的水平。结果250例甲亢患者中，GD组和HD组的TNF-α1水平明显高于其他病因组（dTNF-α1=17．638和19．248，P均〈0．01）和正常对照组（南‰，=24．460和26．070，P均〈0．01）；IL-2水平则是明显低于其他病因组（dIL-2=2．668和2．975，P均〈0．01）和正常对照组（dIL-2=2．649和2．955，P均〈0．01）。其他病因组和正常对照组间的TNF-α1和IL-2水平差异均无统计学意义（dTNF-α1=0．821，dTNF-α1=0．194，P均〉0．05）。结论GD、HD等自身免疫性甲状腺疾病的发生和发展伴有血浆TNF-α1、IL-2水平的改变，而高碘摄取、毒性多结节性甲状腺肿和毒性腺瘤等原因所致甲亢患者的血浆TNF-α1、IL-2水平则无特殊变化。血浆中TNF-α1和IL-2水平的检测分析对于GD和HD的鉴别诊断和疗效评价具有重要的临床意义。