早期肠内营养治疗对重型颅脑损伤患者的营养状态、炎症因子及胃肠黏膜屏障功能的影响

目的分析早期肠内营养治疗对重型颅脑损伤患者营养状态、炎症因子及胃肠黏膜屏障功能的影响,为提升该疾病的临床治疗效果提供依据。方法选取2020年3月至2021年5月中国人民解放军南部战区总医院收治的重症颅脑损伤患者60例,根据随机数字表法分为对照组(31例,给予患者全肠外营养治疗)和研究组(29例,给予患者早期肠内营养治疗)。两组患者均持续治疗2周。比较两组患者治疗前后营养指标(氮平衡、前白蛋白、转铁蛋白)、胃肠黏膜屏障功能评价指标(D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶)、炎症因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-6)水平。结果与治疗前比,治疗后两组患者氮平衡、血清前白蛋白、血清转铁蛋白水平均呈上升趋势,且研究组高于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者血浆D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶水平均呈下降趋势,且研究组低于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-6水平均呈下降趋势,且研究组低于对照组(均P<0.05)。结论早期肠内营养治疗重型颅脑损伤能够改善患者营养状态,增强机体胃肠黏膜屏障保护功能,并抑制炎症反应,疗效显著。

老年心力衰竭患者营养不良的影响因素分析及早期肠内营养对营养不良患者心功能、营养状况和肠道黏膜屏障功能的影响

目的:探讨老年心力衰竭(HF)患者营养不良的影响因素及早期肠内营养对营养不良患者心功能、营养状况和肠道黏膜屏障功能的影响。方法:选取2021年2月~2022年4月期间在我院接受治疗的180例老年HF患者作为研究对象。入院后采用微型营养评价简表(MNA-SF)评估患者的营养状况。根据MNA-SF评分结果分为营养不良组(n=83)和营养正常组(n=97)。应用单因素及多因素Logistic回归分析老年HF患者营养不良的危险因素。对老年HF营养不良患者给予早期肠内营养干预,观察其治疗前、治疗一周后心功能、营养状况和肠道黏膜屏障功能的变化情况。结果:老年HF患者营养不良与性别、居住地、饮酒史、病因、职业类别、谷丙转氨酶、血肌酐、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无关(P>0.05),而与年龄、医保类型、病程、婚姻状况、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级、文化程度、C反应蛋白(CRP)、家庭人均月收入、B型脑钠肽(BNP)、吸烟史、左心室射血分数(LVEF)有关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示:病程偏长、CRP偏高、BNP偏高、NYHA分级为IV级、年龄偏大、吸烟史是老年HF患者发生营养不良的危险因素(P<0.05)。治疗1周后,营养不良组老年HF患者的LVEF升高,BNP下降(P<0.05)。治疗1周后,营养不良组老年HF患者的前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)升高(P<0.05)。治疗1周后,营养不良组老年HF患者的D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)下降(P<0.05)。结论:老年HF患者营养不良受到病程、CRP、BNP、NYHA分级、年龄、吸烟史等多种因素的影响,针对老年HF患者营养不良给予早期肠内营养,有助于改善患者心功能、营养状况和肠道黏膜屏障功能。

早期肠内营养干预通过NF-κB通路对急性胰腺炎大鼠全身炎症和肠道损伤的影响

目的探究早期肠内营养干预对急性胰腺炎大鼠全身炎症和肠道损伤的影响及其作用机制。方法构建大鼠急性胰腺炎模型,并将大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、营养支持12 h组、营养支持24 h组、营养支持48 h组、营养支持48 h组+PMA组,每组10只大鼠。各组大鼠均进行造模,假手术组大鼠开腹后,轻轻翻动大鼠胰腺后关腹。其中假手术组和模型组注入等量的生理盐水;营养支持12 h组、24 h组、48 h组分别给予肠内营养支持12、24和48 h;营养支持48 h组+PMA组,在建模后腹腔注射5 mg/kg的NF-kB信号通路激活剂佛波酯(PMA),并给予营养支持48 h。使用全自动生化仪检测各组大鼠血清中脂肪酶、淀粉酶及肌酐的含量;使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测血清白介素-6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)和D-乳酸含量;使用比色法检测二胺氧化酶(DAO)含量;苏木精-伊红染色法(HE染色)检测各组大鼠肠黏膜组织病理变化;蛋白质印迹(Western blot)检测各组大鼠胰腺组织NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果 (1)假手术组、模型组、营养支持12 h组、24 h组、48 h组脂肪酶、淀粉酶、肌酐分别为[(4.37±0.61)、(12.021±1.00)、(8.77±0.62)、(6.88±0.63)、(5.20±0.41)U/ml,(1674.03±172.24)、(4356.30±229.38)、(3676.11±382.43)、(2990.06±251.93)、(1919.75±179.40)U/L,(32.12±3.37)、(91.73±9.76)、(72.38±6.83)、(53.72±5.98)、(41.82±4.00)U/L]。与假手术组比较,模型组大鼠血清脂肪酶、淀粉酶及肌酐含量均显著增加;与模型组比较,营养支持12、24、48 h后,脂肪酶、淀粉酶及肌酐含量均显著降低,且呈时间依赖(P<0.05)。(2)假手术组、模型组、营养支持12 h组、24 h组、48 h组IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10分别为[(40.26±3.93)、(123.34±13.19)、(108.97±12.70)、(77.36±6.75)、(49.18±4.97)pg/ml,(77.53±9.95)、(316.36±23.76)、(254.79±13.96)、(177.92±17.20)、(119.19±13.17)pg/ml,(62.94±5.39)、(353.16±28.03)、(275.87±22.11)、(198.78±24.33)、(94.60±9.41)pg/ml,(41.21±4.29)、(6.92±1.01)、(10.76±0.66)、(21.24±1.64)、(35.33±1.69)pg/ml]。与假手术组比较,模型组大鼠血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α含量均显著上升,而IL-10含量显著下降;与模型组比较,营养支持12、24、48 h后IL-6、IL-1β、TNF-α含量均显著下降,而IL-10含量显著升高,且呈时间性依赖(P<0.05)。(3)假手术组、模型组、营养支持12 h组、24 h组、48 h组肠道组织病理学评分、DAO、D-乳酸分别为[(0.00±0.00)、(4.20±0.60)、(3.00±0.45)、(1.90±0.54)、(1.30±0.64)分,(4.92±0.42)、(14.95±1.20)、(11.87±1.13)、(9.02±0.53)、(6.30±0.59)U/L,(2.39±0.22)、(6.92±0.46)、(5.21±0.28)、(3.64±0.39)、(2.95±0.15)nmol/ml]。与假手术组比较,模型组大鼠肠道组织病理学评分、DAO和D-乳酸水平均显著增加;与模型组比较,营养支持12、24及48 h后肠道组织病理学评分、DAO和D-乳酸水平均显著降低(P<0.05)。(4)假手术组、模型组、营养支持12 h组、24 h组、48 h组NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达分别为[(0.23±0.03)、(0.94±0.10)、(0.75±0.06)、(0.62±0.06)、(0.41±0.06),(1.06±0.12)、(0.25±0.04)、(0.47±0.03)、(0.62±0.08)、(0.85±0.08)]。与假手术组比较,模型组大鼠胰腺组织NF-κB p65蛋白水平显著上升,而p-IκBα蛋白显著降低;与模型组比较,营养支持12、24及48 h后NF-κB p65蛋白水平显著降低,而p-IκBα蛋白显著回升(P<0.05)。(5)营养支持48 h组、营养支持48 h组+PMA组NF-κB p65、p-IκBα、IκBα、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10、脂肪酶、淀粉酶、肌酐分别为[(0.41±0.06)、(0.82±0.06),(0.85±0.08)、(0.37±0.02),(1.05±0.11)、(1.10±0.14),(49.18±4.97)、(105.68±10.69)pg/ml,(119.19±13.17)、(247.16±23.41)pg/ml,(94.60±9.41)、(328.24±30.86)pg/ml,(35.33±1.69)、(7.15±0.94)pg/ml,(5.20±0.41)、(10.33±1.01)U/ml,(1919.75±179.40)、(4023.40±334.56)U/L,(41.82±4.00)、(81.33±7.96)U/L]。与营养支持48 h组比较,营养支持48 h组+PMA组的NF-κB p65蛋白表达水平、IL-6、IL-1β、TNF-α、脂肪酶、淀粉酶、肌酐含量均显著上升,而p-IκBα蛋白表达水平和IL-10含量显著降低(P<0.05)。结论早期营养干预可通过调控NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻肠损伤进而控制急性胰腺炎发展。