全脑缺血-再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达

目的 :通过系统观察大鼠全脑缺血再灌注后不同时相海马 CA1区神经元 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白表达的改变 ,探讨该区神经元短暂脑缺血后产生选择性敏感的机制。方法 :通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,利用免疫组织化学方法观察再灌注后 1、3、5日海马 CA 1区神经元 Bcl 2、Bcl x L及 Bax蛋白表达的情况 ;并同时与海马 CA 1区神经元的病理形态学改变进行对比。结果 :全脑缺血再灌注后 1日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白呈阴性表达 ,Bax蛋白呈弱阳性表达 ;海马 CA1区神经元未见明显形态学改变。全脑缺血再灌注后 3日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达仍为阴性 ,而 Bax蛋白则呈明显阳性表达 ;海马 CA1区可见部分神经元死亡 ;全脑缺血再灌注后 5日 ,海马 CA1区 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白则呈阴性表达 ;海马 CA1区神经元大部分死亡。结论 :全脑缺血再灌注后海马 CA1区神经元 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达的抑制可能是其对短暂脑缺血产生选择性敏感的机制之一。

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的 观察胰岛素对全脑缺血后海马 CA1区神经元凋亡及 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机制 .方法 利用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型 .造成脑缺血 15 min后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后 1和 3d观察海马 CA1区Bcl- 2蛋白表达及神经元凋亡的情况 .结果 全脑缺血后 1d,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马 CA1区未见原位标记阳性细胞 .治疗组鼠海马 CA1区可见呈阳性表达的 Bcl- 2蛋白 ,而缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达则呈阴性 .全脑缺血后 3d,缺血组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白的表达仍呈阴性 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 143.5± 11.6 .治疗组鼠海马 CA1区 Bcl- 2蛋白呈阳性表达 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 75 .6± 6 .7.结论 全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马 CA1区 Bcl- 2蛋白表达 ,减少神经元的凋亡 ,这可能是其对全脑缺血后海马 CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一 .

颅颈区畸形MRI分型与外科治疗选择

目的 探讨颅颈区畸形的 MRI分型及外科治疗方法的选择 .方法 患者 10 2例 .临床表现为 1脑干、高颈段脊髓受压 ;2小脑损害 ;3后组颅神经及上颈段脊神经损害 ;4脊髓中央管周围损害 ;5头颈部外观畸形 .依 MRI分为 3型 :腹侧型 (2 3例 ) ;背侧型 (5 9例 )和混合型 (2 0例 ) .对腹侧受压型及混合型中以腹侧受压症状为主者 (11例 )选择了前路减压术 ,其他患者采用后路减压术 .结果 前路减压手术共 34例 ,术后发生环枕脱位 1例 (术后 3wk) ,脑脊液漏 2例 ,软腭裂开 1例 .后路减压手术共 6 8例 ,死亡 1例 ,为混合型患儿 ,MRI腹背侧畸形均十分严重 ,后路减压术后突然出现呼吸骤停死亡 .术后近期 99例患者症状减轻 ,2例无变化 .98例患者获随访 ,随访时间 6 mo～ 9a,恢复良好 (完全恢复工作和学习 ) 84例 (85 .7% ) ,中等 (遗留部分神经损害症状 ,可继续工作或学习 ) 12例 (12 .3% ) ,差 (有较重神经损害症状 ,不能正常工作或学习 ) 2例 (2 .0 % ) .结论 对

胰岛素对大鼠全脑缺血后学习记忆力改变的影响

目的：探讨胰岛素中枢直接保护作用对全脑缺血后大鼠学习记忆力改变的影响。方法：在全脑缺血再灌注后即刻腹腔注射１Ｕ／ｋｇ胰岛素，于缺血后８周利用“Ｙ”型迷宫测试大鼠的学习记忆功能，并对大鼠海马ＣＡ１区正常神经进行计数。结果：缺血组大鼠学习记忆力明显下降，海马ＣＡ１区正常神经元计数治疗组明显高于缺血组。结论：全脑缺血再灌注后使用胰岛素可明显减轻大鼠的学习记忆力损害，其作用基础在于减少海马ＣＡ１区神经元坏死，并有中枢直接保护作用。

脑室内注射胰岛素对全脑缺血后大鼠海马CA1区Bcl-xL蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的 :探讨胰岛素对全脑缺血后海马 CA1区 Bcl x L 蛋白表达及神经元凋亡的影响。方法 :利用四血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。造成脑缺血 15分钟后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,利用免疫组织化学及原位标记法分别于全脑缺血后 1、3日观察海马 CA 1区 Bcl x L蛋白表达及神经元凋亡的情况。结果 :全脑缺血后 1日 ,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马 CA1区未见原位标记阳性细胞。治疗组鼠海马 CA1区可见呈阳性表达的 Bcl x L 蛋白 ,而缺血组鼠海马 CA1区 Bcl x L 蛋白的表达则呈阴性。全脑缺血后 3日 ,缺血组鼠海马 CA1区 Bcl x L 蛋白的表达仍呈阴性 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 ( 14 3 .5±11.6)个。治疗组鼠海马 CA1区 Bcl x L 蛋白呈阳性表达 ,海马 CA1区原位标记阳性细胞计数为 ( 75 .6± 6.7)个。结论 :全脑缺血后脑室内注入胰岛素具有促进海马 CA1区 Bcl x L 蛋白表达及减少神经元凋亡的中枢直接保护作用。

脑室内注射胰岛素对大鼠脑海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用

目的 观察大鼠全脑缺血后经脑室注射胰岛素对海马区神经元病理形态学改变的影响 ,探讨胰岛素对海马区神经元迟发性死亡的作用 .方法 利用改良四血管闭塞法 ,建立大鼠全脑缺血模型 .缺血再灌注后即刻经脑室注 1U胰岛素 ,于缺血再灌注后 1,3,5和 7d断头取脑 ,光镜下计数海马区正常神经元 .结果 缺血再灌注后 3,5及 7d治疗组鼠海马 CA1区正常神经元计数为 1(6 8.6± 10 .9) ,(133.5±10 .5 ) ,(10 5 .6± 10 .1) ,缺血组则为 (87.4± 5 .1) ,(4 5 .4±6 .1) ,(10 .5± 3.4) .两组比较存在显著差异 (P <0 .0 1) .结论 胰岛素对缺再性脑损伤具有中枢直接保护作用 。

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制。方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10μL生理盐水。利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化。结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、35、d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P<0.01)。全脑缺血后1、35、d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异。结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一。

脑缺血后脑室内注射胰岛素减轻大鼠学习记忆力损害的实验研究

目的 探讨经脑室直接注射胰岛素对全脑缺血后大鼠学习记忆力的影响。方法 以 4 VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。全脑缺血 2 0min后行再灌注 ,于再灌注即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,缺血再灌注后 8周利用三等分Y型迷宫箱测试大鼠的学习记忆功能 ,并对大鼠海马CA1区神经元的病理改变进行观察。结果 经Y型迷宫测试 ,对照组、治疗组及缺血组大鼠达 9/ 10正确反应所需电击数分别为 5 .6±1.2 ,8.6± 1.3,19.6± 2 .6 ;对照组、治疗组及缺血组大鼠海马CA1区神经元计数分别为 176 .5± 10 .6 ,112 .4± 11.7,10 .5± 0 .4。结论 全脑缺血后脑室内注射胰岛素可明显减少大鼠海马CA1区神经元的死亡 ,进而减轻大鼠学习记忆力损害。