眼压已控制的晚期青光眼治疗的探讨

为探讨对眼压已控制的晚期青光眼的治疗,1989年以来,对21例(27只眼)经小梁切除术后平均2.4±3.1年(2月～14年)的62±13.1岁(22～81岁)患者,术后不用降眼压药物,24小时眼压各项值均≤2.79kPa的原发性青光眼,经用云南省民间草药益脉康片治疗2～6月。结果显示:治疗后视野提高率为22.8%;各疗程治疗后与治疗前的视野比较均有显著性差异(p<0.01),且视野净增值与疗程数间呈显著相关(r=0.852)。

显微型小梁切除术的远期疗效(视野的追踪观察)

对一组原发性慢闭青光眼及开角青光眼共41例(51眼)行显微型小梁切除术后,随访1～4.5年(平均2年7月),观察对眼压控制的远期疗效,并着重对其中的34只晚期青光眼作了进一步分析:28眼(82.4%)术后眼压与视野均获成功控制,另6眼的眼压虽获控制,但术后视野恶化。分析其原因,与术前已丧失中心固视有关。

国外青光眼临床研究新进展(下)

5.正常眼压青光眼的协作研究(Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study,CNTGS)1984-1998:本研究试图回答降低眼压是否在正常眼压青光眼的视神经损伤及视野丧失过程中起部分保护作用.来自14个眼科中心的140例已确诊的正常眼压青光眼患者140眼,随机分为对照组(无治疗)共61例,或治疗组(用药物或手术治疗)共79例,经治疗后眼压必需从原基础眼压下降30%.入选的标准是确诊为正常眼压青光眼并有进行性视神经损伤的记录,或高危险度的视野缺损已威胁固视区,或出现新的视乳头出血者.

国外青光眼临床研究新进展(上)

(一)临床多中心研究的启示 从上世纪50年代以来,虽有许多青光眼专家提出对青光眼处理的意见,但直到90年代末期以前仍很少对未治疗的青光眼的自然病史或对治疗到底起了多少作用进行过评估.

灯盏细辛对NMDA所致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用(英文)

目的:已有一些临床试验和基础研究显示灯盏细辛(GerigeronBreviscapus(vant)Hand-Maz2EBHM),对青光眼患者及动物模型有神经保护的作用,本研究探讨灯盏细辛是否对NMDA导致的大鼠RGCL神经元兴奋毒性有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水+NMDA组),D组(EBHM+NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA10nmol/2μL制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按150mg/(kg·d)日剂量予60g/LEBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5mL腹腔内注射。在NMDA处理后4,7,14d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4,7,14dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水+NMDA及EBHM+NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常组比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14d时RGCL神经元计数EBHM+NMDA组高于生理盐水+NMDA组,二者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对NMDA所致大鼠RGCL神经毒性提供部分保护作用。

非接触式角膜内皮镜测量正常角膜厚度的研究

目的:采用非接触式角膜内皮镜测量正常人的中央角膜厚度(Central corneal thickness,CCT),并探讨其相关影响因素。方法:采用KONAN非接触式角膜内皮镜测量173例(322只眼)正常眼的中央角膜厚度(CCT),得出正常值范围。同时测量距离角膜正中央3mm处的旁中心角膜厚度(12点、2点、10点、6点方位),并进行角膜内皮细胞检查。所有资料输入计算机后在Windows操作环境下使用SPSS10.0统计软件进行统计分析。结果:非接触式角膜内皮镜测得的正常眼CCT平均值为(554.78+32.61)μm,与性别、眼别无明显相关性,与年龄、角膜内皮细胞密度与平均细胞面积呈非线性相关。距离角膜正中央3mm处,12点方位角膜最厚,6点方位角膜较薄,但均厚于CCT。结论:非接触式角膜内皮镜能准确地测量中央角膜厚度,结果可靠。

兴奋性氨基酸与青光眼

近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破。

术中应用丝裂霉素C预防翼状胬肉术后复发的疗效观察

目的 :探讨丝裂霉素 (mitomycinC ,MMC)在翼状胬肉转移术中的应用及与MMC接触的眼表组织超微结构改变。方法 :将 5 7例 (6 2只眼 )原发性进行期翼状胬肉随机分为对照组和MMC组 ,对照组 2 8例 (30只眼 ) ,MMC组2 9例 (32只眼 )。对照组行单纯翼状胬肉转移术 ,MMC组术中局部放置饱含 0 4mg·ml-1MMC的棉片 1min。比较两组复发率及术后并发症。电镜观察并比较接触及未与MMC接触的眼表组织的超微结构。术后随访 (7 6± 3 4)月 (1～13个月 )。结果 :MMC组 2只眼 (6 3% )复发 ,对照组 11只眼 (36 7% )复发 (P <0 0 0 5 ) ,随访期间未见严重并发症。电镜观察到与MMC接触的眼表组织显示大多数纤维母细胞 (fibroblast,FB)的粗面内质网 (roughendoplasmicreticulum ,RER)扩张 ,其他细胞无明显改变 ,对照组无此改变。结论 :原发性翼状胬肉转移术中局部应用 0 4mg·ml-1MMC 1min ,是一种防止术后复发的安全、有效而又简单的方法。眼表组织接触 0 4mg·ml-1MMC 1min后 ,FB显示RER扩张。

前房内连续注入1％甲基纤维素建立兔眼慢性高眼压模型

前房内连续注入１％甲基纤维素建立兔眼慢性高眼压模型湖南医科大学附属第二医院眼科贾莉君，蒋幼芹，吴振中，刘湘平由于直接给实验动物的前房内加压灌注生理盐水法可控制眼压升高的梯度和加压时间，不少作者用此法建立实验性急性高眼压模型，以研究视网膜、视乳头等组织...

N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠视网膜损伤的形态学观察

目的 :研究N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)兴奋毒性对大鼠视网膜及视神经所致的形态学变化。方法 :32只大鼠随机均分为 4组 ,正常对照组 (A组 ) ,实验组 2 4只右眼注射NMDA 2 μl,依注射剂量 10nmol,2 0nmol,4 0nmol随机等分为B组、C组、D组 ,7d后处死大鼠摘除眼球。每组取 6只大鼠眼球作石蜡包埋 ,测量距视乳头边缘 1～ 1.5mm间的视网膜内丛状层厚度 ,用以评价NMDA对视网膜的神经毒性。各组其余 2只大鼠取视神经作半薄切片 ,光镜下观察是否有轴索退行性变 ,电镜观察同一眼视网膜神经元的超微结构改变。结果 :不同剂量NMDA干预后 7d视网膜内丛状层的厚度均明显降低 ,各组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。视神经半薄切片光镜下可见轴索退行性变 ,其程度与NMDA浓度相关。在各浓度组切片均可见视网膜神经节细胞 (RGC)及双极细胞出现核固缩 ,染色质边聚等具有凋亡特征的改变。结论 :NMDA导致的视网膜内丛状层厚度变薄及视神经轴突变性程度与NMDA剂量相关。凋亡可能是NMDA介导的视网膜神经节细胞 (RGC)死亡的主要形式 ,NMDA损伤模型与青光眼性损伤有相似性。

兔眼压正常值与前房穿刺直接测量法

采用二道生理记录仪，通过涨力丝传感器，前房穿刺直接法测得新西兰白兔眼压为２．６１±０．５２ｋＰａ（ｎ＝６０）。该方法简便、直接，结果较为准确，不失为一种测量动物眼压的好方法。

灯盏细辛对青光眼神经保护作用的临床研究

目的 评价灯盏细辛对眼压已控制的青光眼神经保护作用。方法 采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的研究方法 ,将眼压已控制的中晚期青光眼患者共 45例 ( 4 5眼 ) ,分层随机分为年龄匹配的灯盏细辛治疗组 ( 2 3例 )和安慰剂对照组 ( 2 2例 )。治疗组口服灯盏细辛 (EBHM) 2片 ,3次 /d ,对照组口服安慰剂 ,连续 6个月 ,每月复诊 1次。治疗前及每月复诊均检查矫正视力、眼压、视乳头杯盘比 (C/D)、自动静态阈值视野、血压和脉搏。结果 EBHM组与对照组在 6个月中平均眼压分别为 14 17mmHg± 2 5 0mmHg( 8～ 2 1mmHg)和 14 5 2mmHg± 1 94mmHg( 8～ 19mmHg) (P =0 5 98)。治疗 6个月后EBHM组平均敏感度 (MS)增加 1 42dB ,对照组MS下降 0 95dB(P =0 0 0 0 )。EBHM组和对照组视野进步率分别为 5 6 5 2 %和 4 5 5 % (P =0 0 0 1)。结论 灯盏细辛为一安全、无毒副作用的中草药 ,具有提高青光眼患者MS和部分改善原有视野缺损的作用 ,可作为视神经保护剂应用于治疗眼压已控制的青光眼。

灯盏细辛单体成分对混合培养鼠视网膜神经节细胞的影响

目的 观察灯盏细辛主要单体成分4－吡喃酮-3-β-1)－吡喃葡萄糖甙(PCP)和新灯盏花素(NBC)对混合培养鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 采用胰酶消化法将12只生后2－3天的SD乳鼠视网膜制成细胞悬液,接种于鼠尾胶原包被的96孔培养板培养。分为对照组和各种质量浓度梯度(1×10－3g/L－1×10-8g/L)的单体成分实验组,于1,3,5天,用MTT微量自动比色法测量存活细胞的吸光度A值。结果 培养在鼠尾胶原上的细胞生长良好,上述质量浓度的PGP和NBC对培养细胞形态无影响。各培养时期实验组吸光度A值与对照组比较无显著性差异(P＞0. 05)。结论 灯盏细辛单体成分PGP和NBC无直接促鼠RGCs在体外存活的作用。

视网膜Müller细胞谷氨酸转运体及其功能调节

谷氨酸的兴奋毒性是造成视网膜神经节细胞损伤和死亡的主要因素之一,而谷氨酸转运体对维持细胞外谷氨酸水平起重要作用。GLAST是表达在Muller细胞膜上的一种重要的谷氨酸转运体,其在分子和蛋白质水平上的调节方式可能为酶底物—诱导的负反馈调节。

开角型与闭角型青光眼色觉异常的对比研究

采用FM100一色彩试验,对开角型与闭角型青光眼色觉损害的情况进行了对比观察。结果发现,两类青光眼色彩分辨力的损害,无论在波长区域或程度上,均无明显差别。认为眼压升高是引起色觉异常的始发因素,据此可以对两类青光眼色觉损害的相似性作出较为满意的解释。

急性高眼压致大鼠视网膜节细胞细胞色素氧化酶活性降低

为了探讨大鼠眼压与细胞代谢的关系，对一组大鼠分别以７５％、５０％及２５％平均动脉压作右眼前房内灌注。采用改良细胞色素氧化酶组织化学法作视网膜细胞色素氧化酶反应，观察其对视网膜节细胞细胞色素氧化酶的作用。结果表明：以７５％平均动脉压作大鼠前房内灌注可致大鼠视网膜节细胞细胞色素氧化酶活性下降，主要表现在视网膜细胞色素氧化酶活性节细胞数及高细胞色素氧化酶活性节细胞数明显减少。

经上丘逆行标记法视网膜神经节细胞定量的实验研究

目的 建立一种视网膜神经节细胞 (RGCs)定性及定量的研究方法 ,并了解大鼠RGCs密度分布情况。方法 暴露大鼠双上丘后将饱含 3 0 %辣根过氧化物酶 (HRP)溶液的明胶海绵片贴附于双上丘表面 ,大鼠存活 2 4h后 ,取出视网膜行HRP组织化学反应 ,计算机图像分析系统对RGCs进行分类及计数。结果 左右眼RGCs密度分别为 14 66±3 76/mm2 及 14 5 7± 40 4/mm2 ,左眼鼻、颞侧RGCs密度分别为 14 90± 3 71/mm2 及 14 4 2± 3 82 /mm2 ,右眼鼻、颞侧RGCs密度分别为 14 67± 410 /mm2 及 14 4 6± 40 0 /mm2 。结论 成功地建立了直接上丘HRP逆行标记RGCs定量计数法 ,正常大鼠双眼RGCs密度基本相同 ,颞侧及鼻侧RGCs密度基本相同。

灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响。

数字减影泪道造影术的应用

目的 :评价数字减影泪道造影术在临床检查泪道阻塞中的应用价值。方法 :利用数字减影泪道造影术对 82只正常眼及 5 6只溢泪眼进行检查 ,并对图像进行分析。结果 :数字减影泪道造影术能够提供清晰的泪道图像并对泪道阻塞的部位及泪道改变作出准确的判断。结论 :数字减影泪道造影术是一种快速、有效和无损伤的检查方法 ,在泪道阻塞的诊断和治疗中将起重要作用。

AHMED阀门植入术治疗新生血管性青光眼的临床疗效

目的:探讨阀门植入术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法:采用AHMED阀门植入术治疗15例(15只眼)新生血管性青光眼。随访6～42个月。结果:眼压由术前6.01±1.28 kPa(1 kPa=7.5mmHg)下降到术后的1.96±0.68 kPa。手术成功率为80.0％(0.80 kPa≤眼压≤2.80 kPa及无影响视力的严重并发症)。术后并发症主要包括前房出血、浅前房。结论:AHMED阀门植入术可有效地降低眼压,提高手术成功率,保护视功能,是治疗新生血管性青光眼的有效、安全的方法。眼科学报1998;14:87—89。