1,25-(OH)_2D_3对肾病大鼠血管紧张素转化酶的影响(英文)

目的观察1,25-(O H)2D对阿霉素肾病大鼠血管紧张素转化酶(AC E)表达的影响。方法1283只周龄相同体重相近的雄性Sprague D aw ley(SD)大鼠随机分为4组;正常对照组、肾病组、激素治疗组和激素+阿法D治疗组(简称联合组)。尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型,实验当天、第14天、第283天及第42天每组随机抽取8只大鼠取血、尿与肾脏,测血中BU N、C r、A lb、C H O、C a、P、A LP的浓度,24h尿蛋白排泄量血浆与肾皮质AC E浓度,病理积分评价大鼠肾脏损害程度。结果实验初,各组大鼠血中BU N、C r、A lb、C H O、C a、P、A LP的浓度、24h尿蛋白排泄无明显差异,自实验第14天起,肾病组、激素组与联合组大鼠血BU N、C r、C H O、A LP含量、24h尿蛋白排泄量较正常组增高,A lb、C a、P含量较正常组降低(P<0.01)。自实验14天起,激素组与联合组C a、P浓度高于肾病组(P<0.01),而联合组高于激素组(P<0.01)。血中A C E浓度无明显变化,肾局部AC E浓度经激素治疗后明显受抑,但联合治疗效果更显著(P<0.01)。实验末,肾脏病理积分依次为肾病组、激素组、联合组、正常组。相关分析发现:血A lb、C a、P浓度与病理积分呈负相关(P均<0.01),肾皮质AC E、BU N、C r浓度与病理积分呈正相关(P<0.01),血C a、P浓度与肾皮质A C E浓度呈?

慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平及其与肺功能变化的相关性

目的:探讨在慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症状态下,患者血、晨痰C反应蛋白(CRP)浓度的变化以及肺功能损害程度与CRP浓度变化的关系.方法:选择COPD患者30例,进行肺功能第1秒用力呼气容量(FEV1)和一秒率(FEV1/FVC)测定;收集患者晨痰及同期静脉血,采用ELISA法检测CRP浓度.同时,选择10例健康者作为对照组进行CRP测定.结果:COPD患者血清CRP水平较正常者增高30～50倍,同时,COPD患者晨痰CRP浓度高于同期血中CRP(P<0.05), 患者血CRP与晨痰CRP浓度的变化呈正相关(r=0.625, P<0.05).COPD患者肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.610和r=-0.725, 均P<0.001); 患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.639,和r=-0.600, 均P<0.05).结论:呼吸道局部可能存在CRP的分泌;CRP浓度的增高可能与肺功能损害程度有关.

MMP1,TIMP1在肺癌组织中的表达及临床生物学意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)在肺癌组织中表达及其临床生物学意义。方法 :常规石蜡包埋切片行SABC免疫组织化学检测 4 6例肺癌组织中MMP 1和TIMP 1的表达。结果 :4 6例肺癌和 15例正常肺组织中MMP1表达阳性的例数分别为 2 4例 (5 2 .2 % )和 3例 (2 0 % ) ,两者无相关性 ;TIMP1在正常肺组织和肺癌中的表达分别为 12例 (80 % )和 19例 (41.3% ) ,肺癌明显低于正常肺组织 ;MMP1和TIMP1在肺癌中表达与其分化程度、分期、淋巴结转移有明显相关性 ,且MMP1与TIMP1的表达呈明显负相关。结论 :MMP1和TIMP1蛋白的表达与肺癌的发生发展、生物学行为、侵袭和转移有关 。

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的 探讨慢性支气管炎 (慢支炎 )及慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)及肺泡巨噬细胞 (AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)、明胶酶B(MMP 9)的浓度变化。方法 用支气管肺泡灌洗技术收集BALF ,用ELISA方法测定 13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和 14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP 1α、MMP 9浓度。结果 慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP 1α、MMP 9浓度高于正常对照组 (P均 <0 0 5 )。BALFMIP 1α、MMP 9浓度分别与AM培养上清液MIP 1α、MMP 9浓度呈正相关 (r =0 2 5 3 ,P <0 0 5 ;r=0 5 2 9,P <0 0 1)。BALF中AM数与MIP 1α、MMP 9浓度呈正相关 (r=0 5 5 8,P <0 0 1;r=0 4 0 5 ,P <0 0 1)。结论 AM是COPD患者肺内MIP 1α、MMP 9的主要细胞来源 ,MIP 1α及MMP 9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程。