辛伐他汀对哮喘小鼠细胞自噬和炎症的影响及其机制的实验研究

目的观察不同剂量辛伐他汀对哮喘小鼠自噬和炎症的影响及机制。方法32只小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、低剂量辛伐他汀组(C组40 mg/Kg)、高剂量辛伐他汀组(D组60 mg/Kg),每组8只。B、C、D三组采用卵清蛋白+氢氧化铝造模,C、D组同时给予辛伐他汀40 mg/kg、60 mg/kg灌胃。采用H.E染色观察肺组织,Western blot法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、mTOR、p-mTOR,RT-PCR法检测Atg5和Beclin1 mRNA。结果A组支气管未见炎症细胞浸润,管腔规则、黏膜上皮正常;B组可见大量炎症细胞浸润,管壁增厚,气道黏膜增生;C、D组上述表现较B组减轻,且D组改善更明显。与A组比较,B组LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1mRNA增加,p-mTOR/mTOR降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D两组LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1 mRNA增加,p-mTOR/mTOR降低,D组上述指标变化更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠自噬水平增加,p-mTOR/mTOR信号通路蛋白降低;辛伐他汀可能通过阻断mTOR信号通路进一步提高LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1mRNA水平,从而缓解气道炎症。

结核分枝杆菌与先天免疫细胞相互作用的研究进展

结核病（TB）是由结核分枝杆菌（Mtb）引起的，主要感染先天免疫细胞。先天免疫细胞通过确定肺中的炎症环境，促进适应性免疫应答的产生，充当针对Mtb感染的免疫应答的“效应器”。然而，先天免疫细胞也是细菌复制的潜在“培养基”，容易被Mtb调节，使其逃避免疫应答。Mtb和先天免疫细胞早期相互作用较为复杂，本文就Mtb与巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞的相互作用进行综述。

抗菌肽与结核分枝杆菌感染的研究进展

抗菌肽（AMPs）是一种由先天免疫系统组成的小、阳离子、双亲性肽类物质，具有较强杀菌作用及免疫调节活性，已在抗结核方面展示出特殊的优势。由于其不同于传统的抗结核药物，有可能成为治疗结核病的新途径。文中就AMPs与结核分枝杆菌感染的研究进展作一综述。