CARMA3调控NF-κB信号通路激活的研究进展

含半胱天冬酶募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶蛋白3(caspase recruitment domain and membrane-associated guanylate kinase-like domain protein 3,CARMA3)属于CARMA家族,是一个新型的骨架蛋白。CARMA3通过调控NF-κB信号通路的激活,影响细胞的周期进程、增殖和信号转导,从而影响癌症的发生和细胞应答。论文介绍了NF-κB信号通路的激活过程、G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)的配体、DNA损伤和感染可激活CARMA3介导的NF-κB信号通路、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的活性水平受CARMA3介导的NF-κB信号通路的影响、A20负调控CARMA3介导的NF-κB信号通路,以及CARMA3与癌症发生的关联,旨在为基于NF-κB信号通路的细胞周期进程、增殖和细胞应答方面的研究提供参考。

金黄色葡萄球菌对BV2细胞IFN-α生成的影响

旨在探究金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,简称金葡菌)对小胶质细胞α干扰素(interferonα,IFN-α)生成的影响,本研究先用金葡菌感染BV2细胞,检测IFN-α的mRNA表达、分泌到细胞培养液上清的量以及TBK1/IRF3通路的激活情况,再分别用TBK1抑制剂BX-795和amlexanox、NF-κB抑制剂IMD-0354处理细胞,检测TBK1/IRF3的激活以及IFN-α水平。结果表明,BV2感染金葡菌后,IFN-α转录水平在3~12h升高,6~12h释放量增加,呈剂量依赖性,TBK1和IRF3的转录水平和蛋白水平未发生变化,但在1~12h其磷酸化水平升高,表明金葡菌激活BV2细胞TBK1/IRF3通路,BX-795、amlexanox和IMD-0354处理细胞后,IRF3磷酸化水平降低,IFN-α生成减少,表明TBK1和NF-κB参与金葡菌促进BV2细胞生成IFN-α。综上所述,金葡菌感染BV2后促进IFN-α生成,且该过程依赖于TBK1和NF-κB,本结果为临床防治中枢神经系统感染金葡菌提供了可能靶点和理论基础。

猪源耐大观霉素金黄色葡萄球菌中spd阳性新型质粒的鉴定

从重庆养猪场采集猪鼻腔拭子,采用含256 mg/L大观霉素的金黄色葡萄球菌显色培养基和BP培养基,结合生化试验、PCR和16S rRNA测序分离鉴定耐大观霉素金黄色葡萄球菌;提取分离株质粒,测定序列后分析其遗传背景;将提取的质粒电转化到金黄色葡萄球菌RN4220中,检测分离株及金黄色葡萄球菌RN4220的耐药性。结果显示,从106份鼻腔拭子中分离得到7株耐大观霉素金黄色葡萄球菌,仅1株金黄色葡萄球菌CQRC1携带大观霉素耐药基因spd,且该基因位于大小为5653 bp的新型质粒pCQRC1上。电转化pCQRC1质粒可提高金黄色葡萄球菌RN4220对大观霉素MIC值64倍以上。质粒pCQRC1测序分析发现其仅编码Rec、Rep、Spd和Pre/Mob 4个蛋白。质粒pCQRC1的出现可能会促进大观霉素耐药性的快速传播,这为大观霉素耐药性的风险评估提供了数据支持。