黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。

急性脑梗死患者血清胱抑素C水平的变化及其意义

有研究表明，胱抑素C（CysC）参与了脑梗死的发病过程，并与病情密切相关。现对本院2010年4月～2012年7月收治的102例急性脑梗死（ACI）患者的血清CysC水平进行动态观察，探讨其意义。

脑梗死后短暂性脑缺血发作的研究

目的 探讨脑梗死后短暂性脑缺血发作 (transientischemicattacks,TIA)的特点。方法 对收治的 1 2 6例脑梗死后TIA及 1 35例单纯TIA患者的临床资料进行对照分析。结果 脑梗死后TIA组“有短暂性神经体征的脑梗死”(cerebralinfarctionwithtransientsigns,CITs)的发生率较TIA组明显增高 (P <0 .0 1 ) ,而平均持续时间较短 (P<0 .0 1 ) ,发作频率差别无统计学意义 (P >0 .0 5)。 3年间脑梗死后TIA组脑卒中的发生率亦明显增高 (P <0 .0 1 )。结论 脑梗死后TIA较单纯TIA相比有其不同的特点 ;长期随访 。

肾性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin表达和细胞凋亡及意义

目的观察肾性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Survivin表达和细胞凋亡,探讨其意义。方法体重290～310g肾性高血压Wistar大鼠50只随机分成2组:缺血再灌注组及假手术组。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和TUNEL法分别观察再灌注6h、12h、24h、48h和72h脑组织Survivin表达和凋亡细胞。结果在缺血再灌注组中,再灌注6h时较多Survivin表达,到72h仍见强烈表达。再灌注6h后已出现较多凋亡细胞,在72h达高峰。假手术组及再灌注组的非缺血侧未见Survivin,但见0～2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血再灌注能促使Survivin表达,细胞凋亡参与了脑缺血再灌注过程。

粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点(附2例报告)

目的探讨粟粒性结核性脑膜脑炎的临床及影像学特点。方法回顾性分析2例粟粒性结核性脑膜脑炎患者的临床资料。结果本组患者男、女各1例,发病年龄分别为45、76岁,结核病病程1～5年。临床表现以发热、头痛为主,均为急性起病且有活动性肺结核,其中1例合并有胸椎结核。头颅MRI检查示2例患者脑膜及脑实质内均可见大小相似的粟粒性结核病灶,增强扫描可见病灶强化。经抗结核治疗1个月后,复查头颅MRI示病灶消失。结论粟粒性结核性脑膜脑炎患者常伴活动性结核病,头颅MRI检查示颅内大量粟粒性结核病灶且增强扫描后明显强化为其特征性影像学表现,抗结核治疗的效果较好。

XRCC1与DNA修复

XRCC1是影响细胞对电离辐射的敏感性的第一个哺乳类动物基因。XRCC1通过与PARP、DNA连接酶Ⅲ和DNA多聚酶β等作用,在DNA损伤时单链断裂修复中起重要作用。现就XRCC1的分子生物学特性及XRCC1在DNA修复可能机制进行综述。

结核性和非结核性脑膜炎患者脑脊液中ADA及NSE表达水平的对比分析

目的探讨脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平在结核性脑膜炎(TBM)患者诊断中的应用价值。方法利用免疫学技术对TBM患者、无菌性脑膜炎患者及非中枢神经系统病患者脑脊液中的ADA、NSE含量及血清NSE含量进行测定。结果 TBM患者脑脊液中ADA含量明显高于无菌性脑膜炎组及对照组(P<0.01),无菌性脑膜炎患者脑脊液中的ADA含量与对照组比较没有明显变化(P>0.05)。TBM组脑脊液/血清NSE比值比与对照组比较差异有统计学意义(P=0.001)。结论脑脊液ADA含量测定有助于TBM的诊断。脑脊液/血清NSE比值比可能成为一个早期诊断结核性脑膜炎的参数。

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用。 方法 将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月。随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只)。将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型。假手术组末置入线栓。再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比。结果 托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.1087±0.0426,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.064 7(P<0.05)。假手术组未见梗死灶。结论 托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用。

托吡酯促进高血压鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的研究

目的观察托吡酯对高血压大鼠急性脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法Wistar大鼠行双肾动脉狭窄术制成高血压模型,喂养2个月后随机分为3组:托吡酯干预组、缺血再灌注组和假手术对照组。线栓法制做大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h,再灌注1d。取脑组织切片经免疫组化染色后,用病理图象分析仪计数HSP70阳性和阴性细胞数并计算阳性细胞比。结果托吡酯干预组大鼠HSP70的表达高于缺血再灌注组(P<0.05),假手术对照组未见HSP70表达。结论托吡酯能促进HSP70的表达,对缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。

妥泰对脑缺血再灌注后HSP_(70)表达的影响和脑保护作用的研究

目的 探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后妥泰对HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法 将大鼠制成高血压模型 ,喂养 2个月。再次手术将大鼠制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2h ,并随机分为三组 :妥泰干预组、缺血再灌注组和假手术组。各组再分为测体积组和HSP70 组。再灌注时点 :测体积组为 6h ;HSP70 组为 1d。将测体积组鼠脑经TTC染色 ,用计算机病理图象分析仪测量并计算梗死体积比。测HSP70 组鼠脑经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数。结果 (1)妥泰干预组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P <0 0 5 ) ;(2 )妥泰干预组HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。结论 妥泰能促进HSP70 的表达 ,使梗死体积减少 ,对脑缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。

尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将100例脑梗死患者随机分为两组各50例,对照组根据病情给予相应基础药物治疗。观察组在对照组基础上,给予尤瑞克林0.15 PNAU静脉滴注,每日1次,单唾液酸四己糖神经节苷脂100 mg静脉滴注,每日1次,疗程为21天。结果治疗第21天后,观察组的疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者治疗前的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力(BI)评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗21天后的NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.05或0.01),BI评分均显著高于治疗前(P<0.01);观察组治疗21天后的NIHSS评分和BI评分改善程度均显著优于对照组(P<0.01)。观察组常见的不良反应为低血压,不良反应的发生率为2%(1/50),为尤瑞克林引起,经停药及补液处理后,血压可在短时间内恢复至正常水平。结论尤瑞克林联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效肯定,联合用药过程中未见明显不良反应,无配伍禁忌。

氟桂利嗪对高血压大鼠脑缺血再灌注后HSP_(70)表达的影响

目的 探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后氟桂利嗪对热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型 ,喂养 2个月。随机分为氟桂利嗪组、缺血再灌注组和假手术组。除假手术组大鼠外 ,其他大鼠均制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2小时 ,再灌注时间为 1天。经免疫组化染色后用病理图像分析仪测出 HSP70 阳性细胞数 ,并计算阳性细胞率。比较三组 HSP70 阳性细胞率。结果 氟桂利嗪组 HSP70 表达高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 )。结论 氟桂利嗪能促进 HSP70 表达 ,对缺血再灌注引起的受损脑组织起保护作用。

西比灵对大鼠脑缺血再灌注后HSP_(70)表达与脑保护的研究

目的 :探讨西比灵对高血压大鼠急性脑缺血再灌注后 HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法 :将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型 ,喂养 2个月。随机分为两组 :测体积组 :再分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组。HSP70组 :也分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组。除假手术组大鼠外 ,其它大鼠均制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2 h。再灌注时点 :测体积组为 6 h;HSP70 组为 1 d。测体积组将鼠脑经 TTC染色后 ,用计算机病理图象分析仪测量出梗死面积 ,根据梯形法则计算出梗死体积及梗死体积比。测 HSP70 组 ,经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出 HSP70阳性细胞数。结果 :(1 )西比灵组 HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ;(2 )西比灵组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 )。结论 :西比灵能促进 HSP70 的表达 ,使梗死体积减小 。

超早期脑梗死静脉溶栓对凝血指标影响的研究

目的 :研究超早期脑梗死静脉溶栓治疗的凝血指标的变化 ,结合临床 ,观察中小剂量天普洛欣 (U K)静脉溶栓的安全性、可靠性。方法 :测定 12例溶栓患者治疗的不同时间 TT、 PT、 APTT、 FIB,观察其动态变化。结果 :TT、 PT、APTT于溶栓后延长 ,而 FIB于溶栓前后无显著差异。结论 :中小剂量 UK溶栓后 ,纤维功能增强 ,血液处于低凝状态。天普洛欣特异性较高 ,对 FIB影响较小。病人于溶栓后未发生出血现象 。

急性缺血性中风早期中小剂量溶栓治疗的初步研究

目的 研究用中、小剂量尿激酶 ( UK)溶栓治疗急性缺血性中风的临床效果 ,寻找一个安全的适合静脉溶栓的 UK剂量和方法。 方法 将急性缺血性中风患者分为两组 :溶栓组 1 8例 ,中小剂量 UK溶栓 ,视病情变化予以追加。常规治疗组 (对照组 ) 1 2例 ,除不用 UK外 ,其它治疗措施相同。每例患者于治疗前后进行欧洲卒中量表 ( ESS)评分 ,以评价疗效。 结果 溶栓组溶栓后 2 h、 6 h、 1天、 2天、 3天、 7天和 1 4天的 ESS评分均比溶栓前升高 ,无并发出血现象。溶栓组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值明显高于常规治疗组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值。 结论 用中小剂量 UK溶栓 ,实行剂量个体化 ,效果较好 。

脑血管病所致癫痫发作的临床分析

目的 研究脑血管病后癫痫发作病人的临床分型及其与原发病和病灶的关系 ,评价脑电图、 CT、MRI对癫痫的诊断价值以及治疗效果。 方法 收集门诊病房几年来治疗的脑血管病合并癫痫发作的病人 85例。按癫痫发作发生的时间和临床表现分型 ,每例病人均做 CT、 MRI和 EEG。将数据进行统计学处理。 结果 本组资料中 ,早期型癫痫 2 6例 (3 1% ) ,迟发型癫痫 5 9例 (69% )。癫痫发作类型以额叶癫痫最常见。脑梗死及多发病灶患者占比例大。药物治疗控制发作效果较好。脑电图能反映病情变化 ,病情控制后 ,脑电图也逐渐好转。而 CT、 MRI对病灶的定位不能反映癫痫的类型。 结论 多发病灶易致癫痫发作 ,额叶癫痫最常见。脑电图对癫痫的诊断和判断癫痫的控制很有帮助 ,CT、MRI无助于癫痫的诊断和评价。