通过体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,脂多糖(LPS)诱导刺激,考察了不同浓度灵芝菌丝体冻干粉(FDPGLM)处理后细胞活力、NO和IL‐6水平、Toll样受体4(TLR4)和i NOS m RNA表达、IκBa和磷酸化核转录因子κB(NF‐κB)p65蛋白表达之间的差异。...通过体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,脂多糖(LPS)诱导刺激,考察了不同浓度灵芝菌丝体冻干粉(FDPGLM)处理后细胞活力、NO和IL‐6水平、Toll样受体4(TLR4)和i NOS m RNA表达、IκBa和磷酸化核转录因子κB(NF‐κB)p65蛋白表达之间的差异。结果显示:相对于LPS诱导来说,FDPGLM能以剂量依赖的方式显著抑制LPS诱导引起的NO和IL‐6水平上升(P<0.01),显著下调TLR4 mRNA表达(P<0.01),并显著抑制IκBa蛋白降解和NF‐κB p65蛋白磷酸化(P<0.01),由此推测在LPS诱导的RAW264.7细胞中,FDPGLM可能经由TLR4/NF‐κB信号途径抑制促炎基因的激活并抑制促炎细胞因子比如IL‐6的分泌,提示FDPGLM在抗炎药理作用上的应用前景。展开更多
文摘通过体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,脂多糖(LPS)诱导刺激,考察了不同浓度灵芝菌丝体冻干粉(FDPGLM)处理后细胞活力、NO和IL‐6水平、Toll样受体4(TLR4)和i NOS m RNA表达、IκBa和磷酸化核转录因子κB(NF‐κB)p65蛋白表达之间的差异。结果显示:相对于LPS诱导来说,FDPGLM能以剂量依赖的方式显著抑制LPS诱导引起的NO和IL‐6水平上升(P<0.01),显著下调TLR4 mRNA表达(P<0.01),并显著抑制IκBa蛋白降解和NF‐κB p65蛋白磷酸化(P<0.01),由此推测在LPS诱导的RAW264.7细胞中,FDPGLM可能经由TLR4/NF‐κB信号途径抑制促炎基因的激活并抑制促炎细胞因子比如IL‐6的分泌,提示FDPGLM在抗炎药理作用上的应用前景。
