二硫键异构酶在脑缺血—再灌注损伤中的变化及其意义

目的 探讨脑组织二硫键异构酶 (PDI)的变化在脑缺血—再灌注损伤 (CIRI)中的意义。方法 制作Wistar大鼠动物模型 ,随机分为假手术对照组、缺血—再灌流组和重组人硫氧还蛋白酶 (还原型rhTRX )治疗组。动态观察正常对照、实验对照和rhTRX治疗组血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、超氧化歧化酶 (SOD)活性、脑组织二硫键异构酶 (PDI)的变化。结果 脑缺血 再灌溉损伤时 ,血浆和脑组织NO水平、超氧化歧化酶 (SOD)活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5 )。在rhTRX组 ,NO及SOD的代谢物明显增多 (P <0 0 1) ,rhTRX组与对照组相比较 ,PDI还原硫基 (free thiols)的细胞水平明显增加。结论 再灌注损伤中氧自由基与NO结合 ,使NO的减少 ,是脑损害的直接原因。而PDI通过降低氧自由基而达到保护和恢复NO的功能 。