糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗效果分析

目的 探究分析应用激光光凝技术治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法 选取70例（140眼）糖尿病视网膜病变患者为研究对象,所有病患均采取激光光凝术进行治疗,观察记录患者治疗前后视力情况,分析研究总体临床治疗效果以及术后黄斑水肿、玻璃体出血等相关并发症的发生情况。结果 结果显示,治疗后患者视力≥0.8、0.2-0.8、≤0.2比例分别为：30（28.6）,89（63.6）,21（15.0）,视力状况恢复情况明显;所有患者中14眼治疗无效,相关并发症的发生率为10.7%,经治疗后均恢复正常。结论 应用视网膜激光光凝技术治疗糖尿病视网膜病变能够明显提高患者视力水平,治疗效果显著,相关并发症发生率较低,安全性高,临床应用价值大。

老年性黄斑变性病因的研究新进展

老年性黄斑变性(AMD)近年来在国内发病率呈不断上升趋势,对人们身心健康及生活质量均造成严重危害。AMD是发达国家最主要的致盲性眼病,可分为两大类,分别为干性及湿性,又称为地图样萎缩、新生血管性,对患者视功能造成严重影响。晚期AMD很容易导致患者出现严重中心视力下降表现,严重者甚至完全失明。当前关于AMD的发病原因尚未明确,该病属于一种复杂眼底病变,是遗传基因、环境因素等共同作用所引发。随着相关研究不断深入,近年来有研究指出AMD的发生与氧化应激、遗传基因、炎症反应、表观遗传、脉络膜血流动力学等因素密切相关。本文对老年性黄斑变性病因的研究新进展作一综述,为临床医师深入了解AMD的发生提供有价值参考依据。

面部带状疱疹继发角膜损伤的危险因素分析

目的探讨面部带状疱疹继发角膜损伤的危险因素。方法选取2015年1月—2017年12月广西壮族自治区南溪山医院收治的166例面部带状疱疹患者,将其中发生角膜损伤患者45例作为病例组,无角膜损伤的患者121例作为对照组,采用病例对照研究方法对面部带状疱疹继发角膜损伤患者进行分析,先将研究变量做单因素分析,再将有意义的变量进行多因素非条件Logistic回归分析。结果单因素分析显示,年龄(≥60岁)、发生部位(三叉神经)、长期使用糖皮质激素、皮损分布(三叉神经)、后遗神经痛和眼部症状与面部带状疱疹继发角膜损伤显著相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析,发生部位(三叉神经,OR=0.166)、长期使用免疫抑制剂(OR=2.773)、皮损分布(三叉神经,OR=0.771)和并发眼部症状(OR=3.313)与面部带状疱疹继发角膜损伤相关(P<0.05)。结论医师应关注面部带状疱疹继发角膜损伤的危险因素,早期给予积极治疗。

微创拔牙技术的应用进展

近些年来,微创医学得到了飞速发展,微创技术也随之由单一变得越加丰富。当前,微创技术已被广泛运用在口腔科各个领域中,如微创种植、龋病微创治疗与微创拔牙等。本文主要对微创拔牙技术的应用进展进行综述。

提高印花织物净洗工艺

为了防止印花织物的白地和白花沾色现象,提高印花织物的色泽鲜艳度和皂洗牢度,织物印花后必须使用净洗剂进行皂煮,以去除浮色及浆料。文章通过对各种净洗剂的对比试验,认为国产防沾污剂S—2是目前较理想的防沾污净洗助剂。

中国自行车协会理事长马中超分析电动自行车“新国标”

中国自行车协会理事长马中超在“2014年中国电动力发展高层聚智峰会”上透露，新国标修订的征求意见稿春节前后已发送各国家相关部委和各省市相关企业、相关行业协会、标委会，正常情况下下半年有望出台。

糖尿病视网膜病变相关基因多态性的研究进展

目的对糖尿病视网膜病变(DR)发生发展相关基因多态性研究进行综述,为该病症的早期诊断与治疗提供依据。方法通过文献查阅方法,综述糖尿病视网膜病变发生与发展过程中相关基因的作用机制与表达差异。结果 DR发生进展与血糖水平、病程、遗传与环境因素等有关。多个可能与糖尿病视网膜病变相关的基因被筛选出来。结论 DR的发生发展与基因多态性关系密切,对此展开进一步的研究在该病症的早期诊断与治疗中具有十分重要的意义。

米高扬的幻梦 米格1.44多用途战斗机的故事

一切为了F-22 在20世纪80年代初期，美苏争霸达到一个高潮。苏联设计师凭借多年的技术积累，终于在很多领域可以与美国的设计师们一较短长，同时，戈尔巴乔夫在苏联军中推行的改革也初见成效，苏军改变了一直以来的数量原则，开始在质量上追逐美国，但并未完全放弃数量保障。

槲皮素抑制Akt/mTOR相关糖酵解影响甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移的研究

目的探讨槲皮素(QCT)对甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移的作用及机制。方法通过MTT实验,选择对TPC-1细胞存活率影响较轻微的QCT 10、20和40μmol/L处理24 h进行后续实验,设置对照组、QCT(10、20、40μmol/L)组、盐酸多柔比星(DOX,10μmol/L)组、QCT+IGF-1(QCT 40μmol/L+IGF-110μg/L)组。MTT法检测细胞存活率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测VEGF、MMP-9、MMP-2、LDHA、GLUT1、PKM2、PI3K、PTEN、IGF-1R、p70s6K、mTOR及AKT等相关蛋白表达水平,闪烁计数器评估[14C]-2-脱氧-d-葡萄糖的放射性测量葡萄糖的摄取,乳酸测定试剂盒测量乳酸水平。方差分析和t检验分析结果。结果MTT检测半数抑制浓度(IC50),12 h IC50=142.6μmol/L,24 h IC50=84.6μmol/L,48 h IC50=62.6μmol/L。与0μmol/L QCT组比较,40μmol/L QCT组降低TPC-1细胞侵袭细胞数目(243.56±21.43和87.65±21.38)和划痕闭合率[(90.12±5.28)%和(30.12±5.09)%],并下调MMP-2(0.78±0.05和0.41±0.06)、MMP-9(0.56±0.04和0.38±0.04)、VEGF(0.64±0.05和0.28±0.06)蛋白表达,降低TPC-1细胞葡萄糖摄取量[(8.16±0.39)和(4.97±0.23)μmol/L]和乳酸产量[(17.42±1.42)和(10.05±1.43)μmol/L],下调PKM2(0.75±0.06和0.21±0.07)、GLUT1(0.72±0.05和0.19±0.06)、LDHA(0.64±0.06和0.25±0.07)、IGF-1R(0.64±0.04和0.33±0.05)、PI3K(0.57±0.05和0.24±0.04)、p-AKT/AKT(0.59±0.06和0.25±0.05)、p-mTOR/mTOR(0.62±0.05和0.28±0.04)、p-p70s6k/p70s6k(0.68±0.05和0.22±0.06)表达,上调PTEN(0.19±0.04和0.42±0.05)蛋白的表达,差异有统计学意义,均P<0.05。QCT 40μmol/L组与Akt-mTOR通路诱导物IGF-1共处理的QCT+IGF-1组比较,侵袭细胞数目[(89.64±21.52)和(188.39±21.68)μmol/L]、划痕闭合率[(32.26±5.06)%和(72.58±5.12)%]、葡萄糖摄取量[(4.92±0.04)和(10.53±0.05)μmol/L]、乳酸产量[(10.46±1.45)和(16.04±1.42)μmol/L]、MMP-2(0.42±0.06和0.61±0.05)、VEGF(0.29±0.05和0.52±0.04)以及PKM2(0.22±0.04和0.59±0.06)均被逆转,差异有统计学意义,均P<0.01。结论QCT抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭迁移,其机制可能是通过Akt-mTOR途径抑制糖酵解。

遗传性凝血因子Ⅺ缺乏症患者的基因分析并文献复习

目的探讨遗传性凝血因子FⅪ缺乏症患者的基因突变、临床特点,以及诊断与治疗方法。方法选择2020年8月10日及2020年10月30日,四川大学华西医院血液科收治的2例遗传性FⅪ缺乏症患者为研究对象。按照就诊时间顺序,将2例患者分别编号为患者1和2。根据2例患者的凝血功能指标检查,以及F11基因测序结果等,对患者进行诊断;根据其临床出血症状和程度,给予临床观察或者对症治疗。通过对人类基因突变数据库(HGMD),单核苷酸多态性数据库(dbSNP)及PubMed数据库进行检索,确认基因测序分析检出基因突变是否为新发现基因突变。采用Mutation Taster、Polyphen-2及PROVEAN在线软件,对新发现的错义突变位点进行致病性预测。对患者的随访截至2021年2月28日。采用回顾性分析方法,对2例患者的临床表现与诊治过程进行分析。检索中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中与本研究患者F11基因突变相同或者相似的病例报道文献。文献检索时间为数据库建库至2021年2月28日。总结与本研究遗传性FⅪ缺乏症患者相关的基因突变类型及出血表现。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求,并且获得患者知情同意,与患者签订临床研究知情同意书。结果①病史采集:患者1,男性,24岁,因"左大腿软组织外伤后血肿,术前检查发现凝血功能异常"就诊。患者自诉无明显不适。患者2,女性,32岁,因"孕前体检发现活化部分凝血活酶时间(APTT)延长"就诊。患者诉平素偶有皮肤淤斑。②实验室检查结果:患者1的APTT、凝血酶原时间(PT)、FⅪ活性(FⅪ∶C)分别为97.9 s、11.9 s、0.6%;患者2的上述3项指标分别为95.4 s、12.5 s和1.2%。③基因测序:患者1伴F11基因复合杂合突变,包括杂合错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)与杂合无义突变c.1204C>T(p.Gln402Ter);患者2伴F11基因纯合缺失突变c.1058delA(p.Asn353ThrfsTer18)。④F11基因错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)及缺失突变c.1058delA(p.Asn353ThrfsTer18)均为新突变,并且具有致病性。⑤治疗及随访结果:2例患者均仅接受临床观察,截至随访结束,患者一般情况良好。⑥文献复习结果:筛选出的6篇相关文献报道的10例该病患者中,发生F11基因杂合无义突变c.1204C>T(p.Gln402Ter)及该突变相邻位置无义突变c.1202C>T(p.Trp401Ter)、错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)邻近位置的错义突变致病者分别为1、3、6例。结论本研究发现遗传性FⅪ缺乏症患者2种F11基因新突变,包括错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)及缺失突变c.1058delA(p.Asn353ThrfsTer18),均导致患者FⅪ活性降低。