白花丹醌增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡及其机制

目的:观察白花丹醌、rsTRAIL单独及其联合体外诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法:采用WST-8(CCK-8)比色法测定rsTRAIL、白花丹醌单独和联合应用对Kasumi-1细胞的生长抑制率;用流式细胞术、TUNEL法观察并且检测凋亡率;实时定量PCR检测白花丹醌作用后DR4和DR5 mRNA水平变化;Western blotting法检测单独应用及联合应用后DR5、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bid、Bax及c-FLIP的变化。结果:(1)白花丹醌和rsTRAIL单独应用均可抑制Kasumi-1细胞的生长,联合应用可增加对Kasumi-1细胞的生长抑制率且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rsTRAIL(100μg/L)和白花丹醌(2μmol/L)单用及其联合使用诱导Kasumi-1细胞Annexin V阳性细胞百分率分别为(27.7±2.9)%、(25.6±3.1)%和(52.1±3.3)%。(3)TUNEL法检测发现联合应用组较单用组凋亡细胞显著增多。(4)实时定量PCR检测发现白花丹醌可以上调DR5的表达。(5)Western blotting发现白花丹醌单独作用及其联合rsTRAIL应用时上调DR5、激活caspase-8和下调c-FLIP表达。结论:白花丹醌具有增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,其机制与DR5上调、caspase-8激活和c-FLIP下调有关。

自体造血干细胞移植治疗复发难治性生殖细胞肿瘤1例

患者：男性,13岁。诊断生殖细胞肿瘤（germ cell tumor,GCT）并肺、肝、脑和骨转移2年余,2016年10月收住上海交通大学医学院附属同仁医院（同仁医院）血液科。患者2014年11月因右侧胸痛就诊于上海市肺科医院,查胸片示双肺多发结节。同年12月肺穿刺病理见恶性细胞,考虑上皮来源的肿瘤细胞。

骨髓增生异常综合征患者骨髓纤维化程度定量分析及其预后价值

目的通过计算机网格计点法定量分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者网硬蛋白纤维化强度(RFD),初步探讨其与患者预后相关性。方法观察2017年2月至2019年12月就诊于上海市同仁医院血液科的32例初发MDS患者骨髓切片,经Gomori染色后光学显微镜成像系统摄片,依据网型测微器原理建立计算机网格记点软件,对患者骨髓切片RFD进行定量分析,比较其与人工半定量法统计骨髓纤维化程度异同,Cox回归方法进一步研究RFD值与MDS预后的相关性。结果32例患者中男17例,女15例,中位年龄69岁(32~91岁)。计算机计点法定量分析RFD与人工半定量法分析骨髓纤维化程度呈正相关(r=0.497,P=0.004)。初发MDS伴原始细胞增多(MDS-EB)组患者骨髓RFD较非MDS-EB组患者明显增高(9.55%±0.75%比1.71%±0.23%,P<0.001);Cox回归模型分析表明RFD值相比人工半定量分析骨髓纤维化程度更具有预后评估价值,初发骨髓RFD值为MDS患者预后不良因素(RR=1.337,95%CI:1.085~1.648,P=0.006)。初发RFD>5.54%患者的总生存(OS)明显短于RFD≤5.54%的患者(P=0.001)。初发RFD>9.81%MDS-EB患者的OS明显短于RFD≤9.81%患者(P=0.003)。结论骨髓纤维组织异常增生是MDS患者预后不良的潜在高危因素。

亲缘半相合外周血造血干细胞移植后胰腺急性移植物抗宿主病1例

患者：男,23岁。诊断极重型再生障碍性贫血4个月,半相合造血干细胞移植术后（母供子）,2017年4月入住我院。2016年12月以发热起病,所在大学校医院查血常规白细胞（WBC）1.9×10^9/L,血红蛋白（Hb）90 g/L,血小板（PLT）15×10^9/L,立即至当地医院行骨髓细胞学检查,提示全片未见巨核细胞.