BOPPPS模式用于中西医临床医学本科药理学教学效果初探

目的探讨BOPPPS教学模式在药理学课程教学中的应用效果。方法以重庆医科大学中西医临床医学本科专业2020级(125人,对照组)和2021级(106人,观察组)全体学生为研究对象,以2018年科学出版社出版的《药理学(第二版)》“第24章甲状腺激素及抗甲状腺药”为教学内容。观察组学生采用BOPPPS教学模式(包括导入、提出学习目标、前测、开展参与式学习、后测、总结6个阶段),对照组采用传统教学模式。教学结束后通过理论考试和问卷调查综合评价教学效果。结果观察组学生理论考试成绩为(62.17±15.75)分,明显高于对照组的(56.59±16.46)分(P<0.05);观察组、对照组学生分别以60~<65分(22人,20.75%)及<40分(25人,20.00%)者居多;观察组学生在教学模式、启发式教学、教学效果3个方面教学质量和学习效果各方面的自我评价得分均明显高于对照组(P<0.05)。结论BOPPPS教学模式以学习成果为导向,利于提高学生学习效果,促进其思维能力和创新能力的培养,更贴合“新医科”人才培养的需要。

重庆某高校药学专业人才培养与川渝地区人才需求分析

目的 探讨川渝地区药学相关企业对药学专业人才的需求。方法 聘请第三方公司对重庆市某高校2019-2021届药学专业毕业生开展就业去向分析,采用问卷调查形式对药学相关企业人才需求进行调研。结果 该校药学毕业生51.37%就业于川渝地区的医药卫生企业,82.82%从事相关领域工作;用人单位对毕业生培养质量、能力/素质评价较高,满意度达100.00%。药学相关企业在药物研发、质量控制、药品注册、药品销售与学术推广等方面人才需求较大;对人才实践能力、沟通能力、学习能力等要求较高。结论 该校药学专业人才培养基本符合行业发展和地区经济发展需求。同时,应结合产业需求,完善培养方案,促进产教融合,培养符合现代医药产业发展需求的药学专业人才。

巧用对称轴 速解三角题

在三角函数y=Asin (ωx+φ)或y=Acos(ωx+φ)的图象中,其单调性在对称轴处发生转折,如果我们在解题中能巧妙利用对称轴,找到一些相等或不等关系,能使问题迎刃而解,达到速解目的.现举几例,供大家参考.

“新医科”背景下《药理学》课程教学实践中提升学生创新能力探索

“新医科”对医学生的创新能力提出了更高的要求。在教学过程中潜移默化地培养学生的科研思维和创新能力,是实现培育提升医学生创新能力的有益探索。《药理学》是医药院校学生重要的专业基础课之一,在《药理学》教学过程中,采取转变教学观念、整合思政元素及进行多样化的科研活动等方式,以期调动学生的研究兴趣,训练学生的科研思维,培养学生的创新能力,最终培养出能够服务于国家“健康中国”发展战略和生命健康事业的创新型医药类本科人才。

关闭前牙牙间隙的口腔门诊多科室合作临床决策

前牙牙间隙是一种常见的牙齿缺陷。临床常用关闭前牙牙间隙方案包括正畸治疗、直接修复以及间接修复等,是一项可能同时涉及正畸科、牙体牙髓科、修复科、全科以及牙周科等口腔门诊多科室合作的诊疗项目。由于当前我国口腔门诊普遍存在的分科过细、跨科室合作效率低,以及牙间隙的病因繁杂,使得临床跨科室合作关闭牙间隙时如何选择最佳治疗时机与合理方案尚缺乏清晰的诊疗思路,最终将影响关闭前牙牙间隙的疾病诊治效能和疗效。为此,本文推荐了一套基于病因诊断与牙间隙几何量实测值进行分类分级来关闭前牙牙间隙的三个序列临床决策树。该套决策树通过患者病史和临床检查结果进行病因归类,并判断牙间隙的稳定性,再进一步依据牙间隙几何量实测值、患者的求美心理评估、诊疗费用与时间成本等,合理选择相应的口腔门诊跨科室联合治疗方案,实现牙间隙的精准分类诊疗。本决策树针对前牙牙间隙跨科室合作难点,提供了客观高效的决策拐点,有助于进一步提高工作效率,提升关闭前牙牙间隙的疗效。

巧总结 “秒”解题

在解题中,我们有时会碰到一些规律性的东西,如果我们能及时加以总结,形成结论,然后再去运用,往往会有事半功倍的效果.现举一例,供大家参考.一结论及其证明 结论从圆上同一点始发的两弦向量数量积的最小值为-R^(2)/2(R为圆的半径),即如图1,从圆M上一点O,从点O引两弦OB,OD,则有OB·OD≥-R^(2)/2.

柚皮素通过抑制NF-κB-iNOS/COX-2通路减轻小鼠糖尿病肝损伤

目的探讨核因子(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环加氧酶2(COX-2)信号通路在柚皮素治疗减轻小鼠糖尿病肝损伤中的作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、低剂量(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)柚皮素治疗组及高剂量(75 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)柚皮素治疗组,每组10只。长期高能量饮食联合多次小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1)×5 d,腹腔注射)建立小鼠糖尿病肝损伤模型。HE染色观察肝脏形态学变化;生化试剂盒检测小鼠血脂及肝功能改变;每周监测空腹血糖(FBG)水平;qRT-PCR检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2蛋白表达。结果给予STZ 7 d,小鼠FBG水平持续高于11.1 mmol/L,4周后肝脏病理变化及肝功能检测提示出现肝损伤。再过4周(即实验结束时),模型组小鼠肝细胞内可见脂肪变性,还伴有炎症细胞浸润,血脂和肝功能水平均显著升高(P<0.01),同时肝脏NF-κB、iNOS和COX-2的表达显著上调(P<0.01)。柚皮素治疗呈剂量依赖性地减轻肝组织损伤,保护肝功能,显著降低血脂水平(P<0.01);同时,NAR使NF-κB、iNOS和COX-2的表达下调(P<0.01)。另外,柚皮素也显著降低模型组FBG水平(P<0.05),但较正常对照组仍显著升高(P<0.01)。结论柚皮素对小鼠糖尿病肝损伤的治疗作用可能与其抑制NF-κB-iNOS/COX-2信号通路有关。

基于硫化镍的染料敏化太阳能电池光伏性能研究

在典型的染料敏化太阳能电池中,基于铂金属的对电极用于收集外电路的电子,并催化氧化态电解质还原。然而,由于铂金属为贵金属,因此需要开发廉价材料的对电极,从而降低生产成本。低温沉积法是一种简单的制备方法,它的主要优点是,在不需要高温加热的条件下,可以直接在导电衬底上沉积,制备出拥有优异催化性能的硫化镍薄膜,然后直接用作染料敏化太阳能电池的对电极。结果显示,基于硫化镍薄膜对电极的染料敏化太阳能电池的最佳光电转换效率为6.12%,这与基于铂对电极的染料敏化太阳能电池的转换效率(6.16%)非常接近。上述实验结果表明低温沉积法制备的硫化镍薄膜具有优异的电催化性能,有利于染料敏化太阳能电池的光伏性能提升。

基于FPGA的卷积神经网络硬件加速器设计

设计了基于卷积神经网络模型的加速器,实现并行化的卷积运算。研究中,完成可卷积神经网络重构硬件加速器搭建,并对加速器架构进行优化,实现在运算过程中对特征图尺寸的动态配置。实验结果表明,该设计在工作时钟频率为250 MHz,推理时间为50 ms,吞吐量峰值运算速度达到142.12 GOPS。发现该系统可以充分地发挥FPGA的低时延和高密度优势。

L929细胞上清诱导小鼠骨髓巨噬细胞脓毒症耐受模型的建立与鉴定

目的采用L929细胞培养上清分化小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)建立脓毒症脂多糖(LPS)耐受模型。方法收集L929细胞培养上清,诱导BMDMs分化成熟后,使用显微镜观察BMDMs形态,流式细胞仪鉴定BMDMs纯度及成熟度。采用5 ng/ml LPS预处理分化成熟的BMDMs 4 h后,使用100 ng/ml LPS再处理6 h以建立脓毒症LPS耐受模型。采用ELISA法检测BMDMs耐受模型细胞上清中IL-6及TNF-α释放水平;利用q RT-PCR和Western blot方法检测BMDMs耐受模型细胞中IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88和NF-κB p65 m RNA和蛋白表达。结果研究结果表明L929上清中M-CSF因子在第6天释放水平最高;L929上清诱导BMDMs 6 d后细胞分化成熟呈梭形,加入M-CSF阻断剂后细胞未分化;使用F4/80标记分化成熟的BMDMs,阳性率为96.9%;LPS能够剂量及时间依赖性增加分化成熟的BMDMs中IL-6及TNF-α释放水平;在BMDMs、小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)、RAW264.7细胞LPS耐受模型中,其耐受组的IL-6及TNF-α释放水平均有不同程度的降低;qRT-PCR及Western blot实验结果均表明在耐受组中IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平显著下调。结论本研究利用L929上清成功诱导BMDMs分化,并建立LPS耐受模型,且LPS诱导BMDMs建立的耐受模型是长期实验的最佳模型,此研究为脓毒症免疫抑制作用及机制提供了理想的细胞模型。

富硫前驱体溶液对CuPbSbS_(3)太阳能电池光伏性能的影响研究

CuPbSbS_(3)半导体材料因具有吸收系数高、禁带宽度适中等光电特性,在太阳能电池中具有广阔应用前景。本文采用丁基二硫代氨基甲酸(BDCA)溶液法,在管式炉退火过程中沉积CuPbSbS_(3)薄膜。通过调节BDCA溶液中二硫化碳的比例,实现CuPbSbS_(3)薄膜的可控沉积。通过扫描电子显微镜、X射线衍射仪等测试技术表征CuPbSbS_(3)薄膜的形貌和晶体结构,结果表明当乙醇、正丁胺、二硫化碳体积比为7.4∶9.6∶6时,所沉积的CuPbSbS_(3)薄膜结晶形态较好。此外,构建结构为FTO/SnO_(2)/CuPbSbS_(3)/Spiro-OMeTAD/Ag的太阳能电池,测试其莫特-肖特基曲线、奈奎斯特阻抗谱、暗电流密度-电压曲线以及对称器件在暗态下的电流-电压曲线,进一步研究CuPbSbS_(3)太阳能电池的界面电荷传输动力学。电学测试结果表明,所沉积的CuPbSbS_(3)薄膜内部的缺陷复合中心密度与电荷传输电阻降低,光生载流子的非辐射复合减少,载流子输运性能提高。相应的CuPbSbS_(3)太阳能电池实现了0.81%的光电转换效率,短路电流密度为9.08 mA·cm^(-2),开路电压达到了250 mV。研究成果为高质量CuPbSbS_(3)薄膜沉积提供了实验基础。

柚皮素通过激活PPARs对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨柚皮素(NAR)对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用及过氧化物酶增殖激活受体(PPARs)的可能作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、柚皮素低剂量治疗组(25 mg)及高剂量治疗组(75 mg),每组10只。高脂高糖饲料联合多次小剂量链脲菌素(STZ,40 mg)诱导糖尿病形成后,继续高能量饲料喂养4周,建立糖尿病小鼠肝损伤模型。HE染色观察肝脏形态学改变,生化试剂盒检测小鼠肝功能及血脂水平变化,每周监测空腹血糖(FBG)。利用qRT-PCR和Western blot方法检测肝脏PPARs mRNA和蛋白表达。结果给予STZ 7 d后,小鼠FBG水平持续>11.1 mmol/L。实验结束时模型组小鼠天门冬氨酸氨基转移酶和谷氨酸-丙酮酸转氨酶、总胆固醇和甘油三酯水平均显著增加(P<0.01);病理学检查见肝细胞内脂肪变性,伴炎性细胞浸润;肝脏PPARα、PPARβ及PPARγmRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01)。给予柚皮素治疗4周后,FBG水平较模型组有所降低(P<0.05),仍远高于正常组(P<0.01);血脂水平有所下降(P<0.05);肝功能明显好转(P<0.01),肝组织损伤显著改善;同时,PPARα、PPARβ、PPARγmRNA和蛋白的表达上调(P<0.01)。结论柚皮素对糖尿病肝损伤有保护作用,其作用可能与柚皮素激活PPARs受体有关。

异紫堇啡碱对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响

目的研究异紫堇啡碱（ＩＳＯＣ）对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响，以初步阐明其作用方式。方法利用兔胸主动脉螺旋条标本观察ＩＳＯＣ对去甲肾上腺素（ＮＡ）及ＫＣｌ量效曲线的影响和对无钙液中ＮＡ、ＣａＣｌ２复钙、咖啡因缩血管效应的影响。结果ＩＳＯＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＮＡ的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，而对高钾的作用则不明显。在无钙液中，ＩＳＯＣ１００μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＮＡ所致的收缩及复钙后外钙内流诱发的收缩，ＩＳＯＣ１０及３０μｍｏｌ·Ｌ－１则只作用于前者；各实验浓度的ＩＳＯＣ对咖啡因在无钙液中的缩血管作用均无影响。结论ＩＳＯＣ抑制受体中介的钙释放和钙内流，但不是典型的钙拮抗剂。

钙调神经磷酸酶信号通路参与前列腺素F_(2α)诱导的心肌肥厚(英文)

利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路在其中的作用。在雄性Sprague-Dawley大鼠中,用MCT(60 mg／kg)单次i．p．诱导右心室肥厚,同时用塞来昔布(20 mg／kg)预防／治疗给药2周。用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织病理改变;EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量;RT-PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)和CaN mRNA的表达;用蛋白免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质的表达。以心肌细胞直径、蛋白含量和ANP mRNA表达的变化为0．1μmol／L PGF2α诱导心肌细胞肥大的指标。以CaN mRNA表达作为该信号通路的主要指标,并观察CaN抑制剂环孢素A对PGF2α所致心肌细胞肥大和CaN mRNA表达的影响。结果显示:MCT注射2周(M2W 组),右心室肥厚指数(RVHI)、右心室／体重比及肺重／体重比分别增加了47％、53％和118％;注射后4周(M4W组)增加了 64％、94％及156％。电镜观察发现右心室组织损伤。同时,右心室组织PGF2α含量在M2W和M4W组分别增加了44％和 51％,与RVHI、ANP和CaN的mRNA表达,及CaN／NFAT3／GATA4的蛋白质表达均呈正相关。环氧酶抑制剂塞来昔布预防和治疗给药均明显改善MCT诱导的组织病理学改变。在离体细胞培养中,PGF2α(0．1μmol／L)明显使心肌细胞增大,蛋白质含量增加,ANP和CaN mRNA表达增强;同时,CaN抑制剂环孢素A明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和CaN mRNA 表达。上述结果提示:心肌组织局部PGF2α参与了MCT诱导的心肌肥厚过程,CaN信号通路是其细胞内信号转导通路之一。

钙调神经磷酸酶信号通路参与PGF_(2α)诱导的心肌细胞肥大

目的:研究前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PGF2α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i);RT-PCR法半定量测定mRNA表达;Western blotting方法检测蛋白表达。结果:随着PGF2α浓度升高(10-10-10-5mol/L),心肌细胞直径、蛋白含量和[Ca2+]i均明显高于溶剂对照组(P(0.01);PGF2α10-7mol/L使ANF mRNA表达明显高于对照组(P(0.01);钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA及CaN信号通路(含CaN及其下游因子NFAT3和GATA4)蛋白的表达亦明显高于对照组(P(0.05)。加入CsA(CaN阻断剂)后,PGF2α诱导的心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高的作用明显降低(P(0.01),CaN mRNA和CaN信号通路蛋白的表达亦明显减少(P(0.05)。结论:PGF2α诱导的心肌细胞肥大至少部分与其升高[Ca2+]i从而激活CaN信号转导通路有关。

川芎嗪对PGF_(2α)诱导心肌肥大的抑制作用

目的研究川芎嗪(Tetraethylpyrazine,TMP)对前列腺素F2α(PGF2α)所致心肌肥大的影响。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞直径大小、蛋白质含量为心肌肥大反应指标,观察药物的抗心肌肥大效应;用Fura2/AM负载的培养心肌细胞检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果PGF2α107mol/L使心肌细胞明显增大,蛋白质含量明显增加,并使[Ca2+]i显著升高。与PGF2α组比较,TMP106、105和104mol/L可分别使心肌细胞直径缩小36%、44%和55%(P<0.05);蛋白质含量分别减少13%、21%和24%(P<0.01);[Ca2+]i分别降低17%、37%和48%(P<0.05)。结论TMP可抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制心肌细胞[Ca2+]i的升高有关。

钙调神经磷酸酶在L-精氨酸抗心肌肥厚中的作用

目的研究L-精氨酸抗右心室心肌肥厚作用及其与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的关系。方法利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)诱导心肌细胞肥大模型,分别以右心室肥厚指数(right ventricle hypertro-phy index,RVHI,即右心室/左心室+室间隔)、心肌细胞直径、蛋白含量和心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA表达为心肌肥厚指标。用RT-PCR法检测mRNA的表达;Western blot法检测蛋白表达;荧光法检测细胞内钙[Ca2+]i的变化情况。结果L-精氨酸200mg.kg-1.d-1预防和治疗给药均明显抑制MCT诱导的大鼠心肌肥厚,降低MCT所致心肌CaN mRNA和蛋白及其下游因子NFAT3及GATA4蛋白表达的增加。L-精氨酸1mmol.L-1也明显抑制PGF2α100nmol.L-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高,阻遏其诱导的CaN mRNA及CaN-,NFAT3-,GATA4-蛋白表达升高。在体和离体实验中一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯均可完全阻断L-精氨酸的作用。结论L-精氨酸可能通过降低[Ca2+]i,从而抑制CaN信号转导通路而产生抗右心室心肌肥厚作用。

异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系(英文)

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理 .结果表明 ,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素 (NE ,1μmol·L- 1)和KCl(30mmol·L- 1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 (12 .6± 4 .4 )和 (447± 38) μmol·L- 1,对NE的作用比对KCl强 36倍 .亚甲蓝 (10 μmol·L- 1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用 ,但不受格列本脲 ,吲哚美辛 ,普萘洛尔或N L 硝基精氨酸影响 .异紫堇定还可促进cGMP生成增加 ,并可被亚甲蓝完全阻断 .异紫堇定对cAMP的生成无影响 .结果提示 ,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶 。

钙调神经磷酸酶信号通路相关抑制因子研究进展

钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路是介导心肌肥厚的一条重要通路,随着研究的不断深入, 其相关抑制因子的研究也受到了更多关注.综述了Ca2+CaN-NFAT信号通路上、下游及CaN本身的部分抑制因子在抗心肌肥大过程中的作用,这些因子的研究开发对心肌肥厚的治疗具有重要意义.

缺氧和/或缺糖对大鼠突触体游离钙浓度和氨基酸释放的影响

目的:研究缺氧和/或缺糖对大鼠突触体游离钙浓度和氨基酸释放的影响。方法:营养液中去除糖和/或氧,建立大鼠脑突触体缺氧、缺糖和缺血模型,检测静息及高钾去极化状态下,各种模型突触体游离钙浓度及兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放量的变化。结果:与正常突触体相比,缺氧60min后,静息和KCl除极突触体的游离钙浓度无明显改变,而缺糖导致静息和KCl除极突触体游离钙浓度显著升高,糖和氧同时去除影响更为明显。缺氧和/或缺糖对大鼠突触体氨基酸释放的影响与此相似,缺糖对突触体氨基酸释放的影响比缺氧更明显。其中EAA门冬氨酸和IAA甘氨酸、牛磺酸、γ鄄氨基丁酸释放量明显增加,而谷氨酸亦有增加趋势。结论:缺糖和缺氧在缺血致脑损伤中的机制可能不同,其中缺糖有更为重要的作用。缺糖和/或缺氧致脑损伤过程中IAA的增加可能是机体的一个自我保护机制。