降水对Ku/Ka频段星地链路衰减特性的影响研究

近年来,Ku和Ka卫星在广播、通信和军事等领域应用数量越来越多,传统的Ku和Ka波段星地链路降水衰减预报模型基于经验关系和理想假设,考虑降水微物理特性不足,针对此问题,在实测降水粒子微物理特征的基础上定量分析了降水垂直分布、粒子形状、粒子取向、粒子相态等对Ku和Ka频段信号衰减的影响特性.结果表明,与考虑降水非均匀垂直分布的计算结果相比,ITU和SAM模型是基于降水分布均匀的假设,无法代表降水垂直分布不均匀时的衰减情况;降水粒子形状和取向对衰减的影响较小,在13GHz和32GHz频段,球形和非球形粒子衰减值的平均绝对偏差均在0.01dB以下,不同粒子取向时衰减系数的平均绝对偏差最大值为0.00098dB/km和0.0207dB/km;不同相态的降水引起的衰减差异较大,衰减值从大到小依次是湿雪、水和冰.研究结果可以为Ku和Ka波段星地链路传播特性评估及降雨反演新方法提供基本的理论支撑和数据参考.

内质网应激调节在小鼠肝纤维化中的机制

目的:探讨肝星状细胞(HSC)特异性肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)基因敲除(IRE1αHSC-/-)对四氯化碳(CCl 4)诱导小鼠肝纤维化的影响。方法:杂交获得IRE1αfl/fl及IRE1αfl/fl/血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)Cre小鼠(美国梅奥诊所胃肠肝病实验中心惠赠),腹腔注射他莫昔芬(Tamoxifen)诱导PDGFRβCre活化并构建IRE1αHSC-/-小鼠,设为实验组;将IRE1αfl/fl小鼠设为WT组;两组分别予以腹腔注射CCl 4或等体积橄榄油(Olive Oil),根据不同处理分组如下:野生型对照组(WT-O.Oil,n=5)、基因敲除对照组(IRE1αHSC-/--O.Oil,n=5)、野生型实验组(WT-CCl 4,n=5)、基因敲除实验组(IRE1αHSC-/--CCl 4,n=5),6周后处死,获取肝脏组织行苏木精-伊红(HE)染色及天狼猩红染色。蛋白质印迹法(Western blot)及免疫荧光染色比较各组肝脏中IRE1α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fibronectin)、PDGFRα、结蛋白(Desmin)蛋白及荧光表达水平;组间比较均采用单因素方差分析。结果:与WT比较,IRE1αHSC-/-可以减轻CCl 4诱导生成的肝脏大量炎性细胞以及胶原蛋白沉积[(1.56±0.45)%比(2.43±0.49)%,F=50.300,P<0.01]。Western blot结果显示,IRE1αHSC-/--CCl 4组中α-SMA、Fibronectin蛋白表达明显低于WT-CCl 4组(3.11±0.88比5.49±1.85、3.21±0.79比5.65±1.97,F=17.900、18.780,P<0.05);免疫荧光结果示IRE1αHSC-/--CCl 4组中α-SMA、CollagenⅠ及Desmin荧光相对表达量明显低于WT-CCl 4组,差异有统计学意义[(13.19±3.52)%比(17.91±4.46)%、(18.66±6.73)%比(22.21±7.92)%、(8.85±2.11)%比(11.87±2.07)%,F=100.300、74.690、71.270,P<0.05]。结论:HSC特异性IRE1α基因敲除能够通过抑制HSC活化,减少CCl 4诱导的小鼠肝脏中胶原纤维沉积,缓解肝纤维化进程。

胃肠道恶性肿瘤手术患者不同营养筛查与评估工具的研究现状

营养风险筛查与营养状况评估在胃肠手术患者的并发症发生风险和预后评估中至关重要,尤其是老年患者和肿瘤患者基础营养状况差、术后并发症发生率较高,影响预后甚至导致患者死亡。目前国际上对营养风险筛查和评估方法种类繁多,各有优势、各有侧重。针对胃肠道恶性肿瘤患者个体化特征,寻找更加有效的工具进行快速精准的营养状况评估和风险筛查,有助于减少手术相关并发症,改善患者预后。

微小RNA-101a抑制IRE1α信号通路调控肝星状细胞诱导的肝纤维化

目的探讨微小RNA-101a(miRNA-101a)是否通过调控肌醇需要酶1α蛋白(IRE1α)信号通路介导肝星状细胞活化以及对肝纤维化的影响。方法建立CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,实时定量PCR检测肝组织中miRNA-101a的表达,Western印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、I型胶原、IRE1α的蛋白表达。肝星状细胞(HSC)-T6处理分为HSC组、转化生长因子(TGF)β1活化组、TGFβ1+miRNA-NC组(转染miRNA-101a空白对照质粒)和TGFβ1+miRNA-M组(转染miRNA-101a模拟质粒)。给予对应干预后,检测各组间miRNA-101a、αSMA、I型胶原和IRE1α的表达差异。结果与对照组小鼠相比,实验组小鼠肝组织中纤维沉积明显[(0.17±0.06)%比(2.09±0.39)%],miRNA-101a相对表达水平下调[(1.00±0.05)比(0.43±0.05)],差异有统计学意义(均P<0.001);而且实验组小鼠肝组织αSMA、I型胶原及IRE1α蛋白相对表达水平上调[(1.00±0.23)比(4.09±0.80)、(1.00±0.21)比(4.98±1.19)、(1.00±0.24)比(3.27±0.65)],差异有统计学意义(均P<0.001)。TGFβ1处理抑制HSC-T6细胞miRNA-101a表达,诱导HSC-T6活化,导致αSMA、I型胶原以及IRE1α蛋白表达上调;TGFβ1+miRNA-M组中miRNA-101a表达水平(1.89±0.20)明显高于TGFβ1+miRNA-NC组(0.59±0.19),差异有统计学意义(P<0.001)。过表达miRNA-101a后,αSMA、I型胶原蛋白表达明显降低[(2.65±0.69)比(0.84±0.13)、(3.15±0.59)比(1.31±0.25)],差异有统计学意义(均P<0.05);IRE1α蛋白表达亦下调[(2.63±0.47)比(1.03±0.15)],差异有统计学意义(P<0.001)。结论miRNA-101a可能通过抑制IRE1α信号通路抑制肝星状细胞活化和肝纤维化形成。