抑癌基因P16和P15在口腔黏膜癌前病变中的甲基化改变

目的:探讨口腔黏膜癌前病变组织中抑癌基因P16、P15启动子甲基化与患者病理学及人口学资料的关系。方法:收集2008年以来就诊于首都医科大学附属北京口腔医院黏膜科口腔白斑87例和口腔癌39例,20例正常口腔黏膜为对照,采用内切酶消化法和实时定量PCR的方法对P16和P15甲基化状态进行研究。结果:正常口腔黏膜中,P16、P15启动子区处于未甲基化状态,口腔白斑中P16和P15甲基化阳性率分别为41.38%和44.83%,与正常对照相比显著增高(P<0.001);口腔鳞癌P16和P15甲基化阳性率分别为20.51%和23.08%,与正常对照相比明显增高(P<0.05)。P16、P15启动子甲基化与患者性别、年龄、病变部位、性质、类型、吸烟等因素无相关性。结论:抑癌基因P16和P15启动子甲基化可能是口腔黏膜白斑和早期癌变的标志物。

乳香酸治疗口腔溃疡的动物实验研究

目的研究乳香酸对口腔溃疡局部治疗的效果及作用机制,为其临床应用提供依据。方法采用NaOH晶体化学烧灼法建立大鼠口腔溃疡动物模型,分为乳香酸治疗组、溃疡散阳性对照组和空白阴性对照组,每组30只。观察乳香酸对实验性口腔溃疡的治疗效果,并检测溃疡组织TNF-α、IL-6、SOD、MDA表达的变化。结果乳香酸组的溃疡平均愈合速度明显高于空白阴性对照组,且乳香酸在降低溃疡组织MDA含量、提高SOD活性方面优于溃疡散,同时乳香酸也能抑制溃疡组织中TNF-α和IL-6的表达水平。结论乳香酸对实验性口腔溃疡有明显的促进愈合作用,还能明显减轻溃疡的充血和水肿,其作用机制可能与抗氧化应激和抑制炎症因子水平有关。

Krüppel样因子5在小鼠舌黏膜癌变过程中的表达

目的检测Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在小鼠舌黏膜癌变模型中的表达,探讨KLF5与口腔黏膜癌变的关系。方法将42只C57BL/6J小鼠随机分为阴性对照组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)处理组。阴性对照组不做任何处理,4NQO组以4NQO水溶液(50μg/ml)代替饮用水饲养,共16周。实验第24周末处死全部动物,取舌组织进行HE染色及KLF5平均光密度值分析。结果 HE染色显示,对照组小鼠舌背上皮为正常角化的复层鳞状上皮,饮用4NQO水溶液的小鼠舌黏膜上皮出现了不同程度的异常增生及鳞癌。平均光密度测定显示,与正常口腔黏膜上皮相比,KLF5在重度异常增生和鳞癌中的表达明显下降(P<0.01)。结论 KLF5可能在口腔黏膜上皮癌变过程中作为肿瘤抑制基因发挥重要作用。

口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素分析

目的通过对409例口腔黏膜白斑患者的回顾性综合分析，探讨口腔黏膜白斑癌变的相关危险因素。方法首先进行单因素检验，观察性别、年龄、病程、系统疾病、吸烟、饮酒、病变部位、临床类型、病变数量、病变范围、症状与口腔黏膜白斑组织病理的关系，筛选与口腔黏膜白斑组织病理相关的变量，进入多元Logistic回归分析模型，计算这些因素的相对危险度（OR值）及95％可信区间。结果409例口腔黏膜白斑中52例（包括9例重度异常增生）发生了癌变，癌变率为12.7％。其中，性别、年龄、临床分型、病变部位和症状被选入多元Logistic回归分析模型。多元Logistic回归分析结果表明：与单纯增生相比，发生轻中度异常增生的危险性，女性口腔黏膜白斑患者是男性的2.40倍，颗粒型口腔黏膜白斑是均质型的2.81倍，危险区是非危险区的1.98倍，伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的1.84倍。发生重度异常增生及癌变的危险性，女性患者是男性患者的3.11倍，颗粒型、溃疡型、疣状型口腔黏膜白斑分别是均质型的4.50、5.63、4.09倍，危险区是非危险区的2.79倍，伴有症状的口腔黏膜白斑是无症状的4.38倍。结论口腔黏膜白斑癌变与性别、年龄、临床类型、病变部位及症状等相关。