钛合金与镍铬合金烤瓷冠患者龈沟液内AST、ALP活性及内毒素含量的测定及意义

目的:通过测定钛合金与镍铬合金烤瓷冠患者龈沟液内AST、ALP活性及内毒素的含量并研究其相关意义,来正确评估在口腔内使用普通烤瓷冠的安全性。方法:选取笔者科室做了全冠修复的120例患者作为研究对象,按照修复材料的不同分为两组:钛合金组60例,镍铬合金组60例。观察和记录患者龈沟液内AST、ALP活性水平及内毒素的含量并进行比较。结果:钛合金组和镍铬合金组戴临时烤瓷冠1周后AST值、ALP值以及内毒素的含量均突然上升,原因可能与树脂成形制作临时冠的方法有一定的联系。而AST值、ALP值以及内毒素的含量在戴牙1个月、3个月、6个月时均有所下降并逐渐趋于平缓,随着时间的变化,同一种金属的酶活性变化不具有统计学意义。ALP、AST活性值以及内毒素的含量略微高于牙体预备前,而对钛合金组和镍铬合金组进行不同时段的ALP、AST活性值以及内毒素的含量比较发现,钛合金组均比镍铬合金组低,差异具有统计学意义。结论:钛合金与镍铬合金烤瓷冠能影响牙周龈沟液内的内毒素以及酶活性,但随时间延长并未使牙周发生病变,因此,从材料学方面来看,临床上口腔内应用普通金属烤瓷冠的措施是可行的。

用浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎及牙周炎的效果探讨

目的 :探究用浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎的临床效果。方法 :将2015年12月至2016年12月海南省文昌市人民医院口腔科收治的60例牙龈炎及牙周炎患者作为研究对象。根据用药方案的不同将这些患者分为甲硝唑组和替硝唑组。为甲硝唑组患者应用甲硝唑含漱液进行治疗,为替硝唑组患者应用浓替硝唑含漱液进行治疗。对比分析两组患者在进行治疗后其牙龈指数及龈沟出血指数的变化情况。结果 :与甲硝唑组患者相比,替硝唑组患者在进行治疗后其牙龈指数及龈沟出血指数较小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :用浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎及牙周炎可显著改善患者牙龈的健康状况,减轻其龈沟出血的症状。

探究牙周基础治疗对药物性牙龈增生的疗效

目的在临床中,对诊断为药物性牙龈增生的治疗采用牙周基础治疗,探究所取得的疗效。方法选取2015年8月~2016年8月我院收治的药物性牙龈增生患者120例作为研究对象,将其分为对照组和观察组,各60例。对照组采用西砒氯铵含漱液含漱治疗,观察组采用牙周基础治疗,比较两组疗效。结果在两组患者的治疗中,观察组不同时期GHI与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论牙周基础治疗对牙龈增生的患者有良好的治疗疗效,可明显改善患者的症状,值得广泛应用。

分析微创去腐技术治疗龋齿的效果评价

目的探讨分析对龋齿患者采用微创去腐技术进行治疗的效果。方法选取我院口腔科收治的108例龋齿患者作为本次临床试验研究对象,试验时间为2017年6月～2018年6月,通过随机盲选的方式将全部患者分为试验组和参照组,两组患者都是54例。前者接受微创去腐技术进行治疗,后者接受传统高速牙钻去腐治疗。对比两组患者的疼痛程度以及患者远期疗效。结果试验组患者在术中的疼痛程度要明显低于参照组患者,组间对比差异显著,有统计学意义(P<0.05);在者术后一年对两组患者进行随访后发现,试验组患者的远期疗与参照组患者比较上无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。讨论本次试验的研究结果表明,对龋齿患者采用微创去腐技术进行治疗可以大幅降低患者的疼痛程度,使患者可以更好的接受治疗,患者的远期疗效也可以得到很好的保证,值得在临床上推广应用。

姜黄素对口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨姜黄素对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)Tca8113细胞增殖及凋亡的影响,并研究其作用机制。方法体外培养Tca8113细胞,不同浓度姜黄素(0、25、50、100μmol/L)处理24、48h;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002、激动剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)姜黄素、IGF-1联合姜黄素处理24、48h。分别采用MTT法和流失细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;采用Western blot和RT-PCR法检测细胞PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平。结果姜黄素可显著抑制OSCC Tca8113细胞的增殖并诱导凋亡,且具有一定的剂量和时间依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时,姜黄素下调Tca8113细胞中的PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平(P<0.05)。IGF-1处理促进了Tca8113细胞的增殖、降低了凋亡率,同时增加PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与IGF-1组相比,IGF-1联合姜黄素组可降低细胞的活性、提高细胞的凋亡率,降低PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可抑制OSCC Tca8113细胞的增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达有关。

miR-31和miR-1322在口腔鳞癌中的表达及与细胞增殖的关系

目的:检测微小RNA-31(microRNA-31,miR-31)和微小RNA-1322(microRNA-1322,miR-1322)在口腔鳞癌中的表达特征,分析其临床意义,探讨其与细胞增殖的关系。方法:选取2013年1月至2013年12月我院收治的75例口腔鳞癌患者为研究对象,选取肿瘤组织作为观察组,选取距肿物边缘>3 cm的正常口腔鳞状上皮组织作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测两组中miR-31和miR-1322的表达,应用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67表达的增殖指数。结果:观察组中miR-31和miR-1322的表达明显高于对照组,观察组中miR-31和miR-1322的表达在不同分化程度、肿物最大径、淋巴结转移及TNM分期的表达中差异有统计学意义。生存分析显示二者的表达与生存时间相关。相关分析显示观察组中miR-31和miR-1322的表达均与增殖指数呈正相关性。结论:口腔鳞癌中miR-31和miR-1322高表达是肿瘤形成的促进因素。miR-31和miR-1322均对细胞增殖有促进作用,检测组织miR-31和miR-1322的表达对判断预后可能有一定价值。

脂多糖可影响及调控牙髓干细胞的增殖与迁移

背景:大量研究证明人牙髓干细胞是一种具有高度自我更新能力以及多向分化潜能的细胞。目的:研究脂多糖激活人牙髓干细胞后对细胞增殖及迁移的影响,并探索脂多糖对TLR4、矿化相关基因及MAPK信号通路的影响。方法:脂多糖模拟深龋时细菌入侵牙髓的微环境。取人牙髓组织,采用组织块酶消化法分离培养人牙髓干细胞,①以0,0.1,1,10mg/L脂多糖干预1,3,5,7d,以MTT法检测脂多糖对人牙髓干细胞增殖能力;②将第3代人牙髓干细胞分为对照组和1mg/L脂多糖处理组,以细胞免疫荧光检测牙髓干细胞中Toll样受体4的表达,以反转录PCR检测矿化相关基因碱性磷酸酶、牙本质涎磷蛋白和骨桥素mRNA表达变化;③取0.1,1,10mg/L脂多糖干预24h牙髓干细胞,以Transwell小室检测细胞的迁移能力;④以1mg/L脂多糖刺激牙髓干细胞0,15,30,60,120min,以Western blot检测促分裂原活化蛋白激酶信号通路的蛋白p38及ERK1/2的活化水平。实验方案经海南省干部疗养院伦理委员会批准(伦理审批号:20180410)。结果与结论:与对照组(0mg/L脂多糖)相比,脂多糖组细胞增殖能力均下降,人牙髓干细胞中Toll样受体4表达增加,矿化相关基因牙本质涎磷蛋白、骨桥素和碱性磷酸酶mRNA的表达水平增加,迁移细胞数量增加,且随着脂多糖作用时间的延长被激活的p-p38及p-ERK1/2蛋白表达随之增强。提示脂多糖对牙髓干细胞的增殖能力、迁移能力有不同程度影响,且Toll样受体4以及促分裂原活化蛋白激酶信号通路蛋白可能参与脂多糖调控的牙髓干细胞定向分化过程。

地高辛联合芪苈中药治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的：观察慢性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上加用参附汤加味的疗效.方法：48例慢性心力衰竭患者随机分为两组,治疗组（30例）：在控制感染,治疗原发病及伴发疾病等常规治疗的基础上加用参附汤剂加味（人参、附子、黄芪、丹参、泽泻、玉竹、桂枝、红花、五加皮、陈皮）每日一剂和地高辛片0.125mg-0.25mg 口服每日一次;对照组（18例）：在常规治疗基础上应用地高辛片0.125mg-0.25mg 口服每日一次,均4周后统计疗效.结果治疗组治疗后临床总有效率,部分心功能指标：不良反应均好于对照组,结果：我们发现参附汤加味联合地高辛治疗老年慢性心力衰竭效果明显,且不良反应少,值得推广使用.

甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响

目的:研究甘草甜素对人舌癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法:使用不同浓度的甘草甜素(10、20、40和80μmol·L^-1)处理人舌癌Cal-27细胞不同时间,分别采用细胞增殖实验(CCK-8法)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转移小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平。结果:甘草甜素对Cal-27细胞的增殖有较强的抑制作用(P<0.05),且呈时间和剂量依赖性,同时可显著诱导细胞凋亡(P<0.05),抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法检测结果显示,与对照组相比,甘草甜素处理后细胞中Bcl-2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax及p-Capase-3的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:甘草甜素能够抑制人舌癌Cal-27细胞株的体外增殖及侵袭能力并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bax和p-Capase-3的表达、下调Bcl-2的表达实现的。