针对Ad-hoc网络中多信道MAC机制引起的控制信道瓶颈问题和隐终端问题,该文提出一种低控制开销MAC协议(LCO-MAC)。与基于信道使用表一类的MAC机制不同,LCO-MAC参考Meshhadany提出的RTS/CTS(Request To Send/Clear To Send)信道分配机制,...针对Ad-hoc网络中多信道MAC机制引起的控制信道瓶颈问题和隐终端问题,该文提出一种低控制开销MAC协议(LCO-MAC)。与基于信道使用表一类的MAC机制不同,LCO-MAC参考Meshhadany提出的RTS/CTS(Request To Send/Clear To Send)信道分配机制,将数据信道映射为帧中时隙,但不同的是LCO-MAC不限制RTS的发送时间,且一旦申请信道后即可发送数据。仿真结果表明,LCO-MAC无需传输太多的控制信息用于预约信道,有效缓解了控制信道瓶颈问题和多信道隐终端问题,网络吞吐量也得到明显提升。展开更多
目的:探讨原癌基因垂体肿瘤转化基因( PTTG)对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集西安市第四医院医院2010至2013年有完整病例资料的卵巢癌手术患者病理标本68例。通过免疫组织化学和Western blotting方法,从组织和细胞水平检测...目的:探讨原癌基因垂体肿瘤转化基因( PTTG)对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集西安市第四医院医院2010至2013年有完整病例资料的卵巢癌手术患者病理标本68例。通过免疫组织化学和Western blotting方法,从组织和细胞水平检测PTTG与有氧糖酵解相关酶包括己糖激酶( HK )、磷酸果糖激酶( PFK )、丙酮酸激酶2( PKM2)、乳酸脱氢酶 A (LDHA)和葡萄糖转运子1(GLUT-1)表达水平间的关系;利用慢病毒干扰载体下调PTTG表达,建立PTTG沉默的稳定卵巢癌细胞株,通过MTT、软琼脂糖克隆实验检测细胞的增殖能力改变;Western blotting检测PTTG沉默后有氧糖酵解相关酶和葡萄转运子的表达水平变化,并探讨其内在机制。结果通过组织和细胞水平检测发现,PTTG的表达水平与有氧糖酵解相关酶HK、PFK、PKM2、LDHA及GLUT-1表达水平呈正相关性(相关系数r=0.839~0.987区间,均P<0.01),慢病毒干扰载体沉默PTTG后,卵巢癌细胞的增殖能力显著受到抑制,有氧糖酵解相关酶的表达水平也显著下降(干扰前后灰度2.212±0.36 vs 0.782±0.18,t=2.36,P<0.01)。 Western blotting检测正常卵巢及卵巢癌组织PTTG、LDHA、PKM2和GLUT-1的表达情况,结果与免疫组化结果相一致,即在正常的卵巢组织中PTTG表达微弱(灰度为0.705±0.13,n=13),而在卵巢癌组织中呈现高表达(灰度为2.616±0.33,n=58),并与卵巢癌组织的恶性分化呈正相关性(Pearson检验r=0.908,P=0.012)。结论 PTTG可能通过降低有氧糖酵解反应过程中的相关调节酶的表达水平,而实现其抑制有氧糖酵解代谢的作用,从而抑制卵巢癌细胞的快速增殖。展开更多
文摘针对Ad-hoc网络中多信道MAC机制引起的控制信道瓶颈问题和隐终端问题,该文提出一种低控制开销MAC协议(LCO-MAC)。与基于信道使用表一类的MAC机制不同,LCO-MAC参考Meshhadany提出的RTS/CTS(Request To Send/Clear To Send)信道分配机制,将数据信道映射为帧中时隙,但不同的是LCO-MAC不限制RTS的发送时间,且一旦申请信道后即可发送数据。仿真结果表明,LCO-MAC无需传输太多的控制信息用于预约信道,有效缓解了控制信道瓶颈问题和多信道隐终端问题,网络吞吐量也得到明显提升。
文摘目的:探讨原癌基因垂体肿瘤转化基因( PTTG)对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集西安市第四医院医院2010至2013年有完整病例资料的卵巢癌手术患者病理标本68例。通过免疫组织化学和Western blotting方法,从组织和细胞水平检测PTTG与有氧糖酵解相关酶包括己糖激酶( HK )、磷酸果糖激酶( PFK )、丙酮酸激酶2( PKM2)、乳酸脱氢酶 A (LDHA)和葡萄糖转运子1(GLUT-1)表达水平间的关系;利用慢病毒干扰载体下调PTTG表达,建立PTTG沉默的稳定卵巢癌细胞株,通过MTT、软琼脂糖克隆实验检测细胞的增殖能力改变;Western blotting检测PTTG沉默后有氧糖酵解相关酶和葡萄转运子的表达水平变化,并探讨其内在机制。结果通过组织和细胞水平检测发现,PTTG的表达水平与有氧糖酵解相关酶HK、PFK、PKM2、LDHA及GLUT-1表达水平呈正相关性(相关系数r=0.839~0.987区间,均P<0.01),慢病毒干扰载体沉默PTTG后,卵巢癌细胞的增殖能力显著受到抑制,有氧糖酵解相关酶的表达水平也显著下降(干扰前后灰度2.212±0.36 vs 0.782±0.18,t=2.36,P<0.01)。 Western blotting检测正常卵巢及卵巢癌组织PTTG、LDHA、PKM2和GLUT-1的表达情况,结果与免疫组化结果相一致,即在正常的卵巢组织中PTTG表达微弱(灰度为0.705±0.13,n=13),而在卵巢癌组织中呈现高表达(灰度为2.616±0.33,n=58),并与卵巢癌组织的恶性分化呈正相关性(Pearson检验r=0.908,P=0.012)。结论 PTTG可能通过降低有氧糖酵解反应过程中的相关调节酶的表达水平,而实现其抑制有氧糖酵解代谢的作用,从而抑制卵巢癌细胞的快速增殖。