湛江近海域沉积物含氯多环芳烃对斑马鱼胚胎的毒性研究

为探究湛江近海域海洋沉积物中含氯多环芳烃的生物学毒性效应,选取湛江近海域2个地点(TS和JSW)采集样品,以含氯多环芳烃为目标,制备沉积物提取物,将斑马鱼胚胎胚胎暴露于不同浓度的沉积物提取物中,观测供试斑马鱼胚胎的死亡和畸形情况。结果表明:TS采样点沉积物提取物的LC50为15.98 mg/mL(48 h)和14.41mg/mL(96 h),JSW采样点沉积物提取物的LC50为19.89 mg/mL(48 h)和16.36 mg/mL(96 h),且致死效应呈现浓度依赖关系;TS和JSW 2个采样点沉积物中含氯多环芳烃能导致斑马鱼胚胎卵黄囊水肿、心包水肿、脊椎弯曲等致畸效应,其致畸效应与暴露浓度基本呈浓度依赖关系。湛江近海域沉积含氯多环芳烃物提取物对斑马鱼胚胎具有明显的致死作用和致畸毒性。

类二噁英多氯联苯生殖毒性的研究进展

类二噁英多氯联苯(DlPCBs)作为典型的环境内分泌干扰物,会干扰接触个体或其后代的内分泌功能,破坏机体的神经系统、免疫系统,尤其对生殖系统的影响最为明显,比如对生殖器官的形态与功能、生殖内分泌、原始生殖细胞及其受精和早期胚胎发育等产生严重影响,最终导致各种生殖系统疾病的发生。DlPCBs的蓄积性及半挥发性使其在环境中分布广泛,半衰期长的特点使其将对动物及人类的生存和健康造成难以想象的影响。本文综述了DlPCBs的分类与构成、一般性质、生殖毒性以及其可能的致病机理,并对DlPCBs生殖毒性机理研究的重点方向进行了展望。

苦地胆内酯对嗜水气单胞菌感染斑马鱼保护效果的研究

在饲料中添加不同比例的苦地胆内酯,饲喂斑马鱼成鱼14 d后,采用创伤感染法构建斑马鱼嗜水气单胞菌感染模型,研究苦地胆内酯对嗜水气单胞菌感染斑马鱼的保护效果。结果显示:饲喂含苦地胆内酯0.4%、0.8%、1.6%饲料的斑马鱼,其存活率显著高于阳性对照组(p值<0.05);0.8%和1.6%的苦地胆内酯对斑马鱼的保护率分别为(73.91±6.52)%和(73.91±11.30)%,与0.1%恩诺沙星保护率(76.08±7.53)%相比无显著差异(p值>0.05)。一定剂量的苦地胆内酯对嗜水气单胞菌感染斑马鱼具有保护效果。

近海沉积物DlPCBs对斑马鱼胚胎EROD和cyp1a mRNA的影响

为探究湛江近海域海洋沉积物中类二噁英多氯联苯（dioxin-like polychlorinated biphenyls,Dl PCBs）的生物学毒性效应,选取湛江近海域2个地点（近工业区TS和近生活区JSW）采集沉积物样品,制备近海域沉积物Dl PCBs提取物,将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的Dl PCBs提取物,测定斑马鱼胚胎7-乙氧基异吩恶唑脱乙基酶（ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD）活性和cyp1a m RNA相对表达量。结果发现,JSW采样点Dl PCBs提取物染毒组EROD酶活性变化与TS采样点Dl PCBs提取物一致,在各染毒浓度下,斑马鱼仔鱼EROD酶活性为对照组的1.1～1.8倍。TS和JSW采样点不同浓度Dl PCBs提取物暴露斑马鱼胚胎96 h后,使斑马鱼仔鱼cyp1a m RNA相对表达量是对照组的3.36～19.45倍。说明一定浓度的近海沉积物Dl PCBs能诱导斑马鱼仔鱼EROD酶活性和cyp1a m RNA表达量升高,且呈现浓度-效应关系。

PCB126暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响

目的探讨类二噁英多氯联苯PCB126通过氧化应激损伤介导的胚胎发育毒性机制。方法用不同浓度的PCB126(0、16、32、64和128μg/L)对斑马鱼胚胎进行水触媒染毒,检测PCB126对不同发育阶段斑马鱼胚胎存活率、心包卵黄囊水肿率、心率及铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果从144 hpf后,随着PCB126浓度的增加,斑马鱼胚胎存活率明显下降(P<0.05),168 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎全部死亡;从96起,斑马鱼幼鱼心包卵黄囊水肿率显著增加(P<0.01),到144 hpf时,32μg/L浓度组水肿率达100%;在96和132 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎心率显著降低(P<0.01)。24 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD、CAT活性无明显变化,但64μg/L组MDA含量增加;72 hpf时,各染毒组CuZn-SOD活性降低,其中16和128μg/L组差异有统计学意义(P<0.01),64和128μg/L组CAT酶活性降低(P<0.05),32和128μg/L组MDA含量增加(P<0.05);96 hpf时,各染毒组斑马鱼CuZn-SOD及CAT活性均显著降低(P<0.01),32和128μg/L组MDA含量增加;132 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD和CAT活性均降低,MDA含量显著增加(P<0.01)。结论一定剂量的PCB126对斑马鱼胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激是其引起胚胎致畸、致死的重要机制之一。

PCB126对斑马鱼胚胎EROD活性及cyp1a mRNA表达的影响

目的探索类二噁英多氯联苯(DlPCBs)的典型代表PCB126对斑马鱼胚胎7-乙氧基-3-异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)活性及细胞色素P4501a(cytochrome p4501a,cyp1a)基因mRNA表达的影响。方法用不同浓度(0、16、32、64和128μg/L)的PCB126分别染毒斑马鱼胚胎72和132 h后,测定斑马鱼幼鱼活体EROD活性及cyp1a基因mRNA相对表达量的变化。结果 PCB126染毒斑马鱼胚胎72和132 h后能明显诱导EROD活性及cyp1a基因表达。其中染毒斑马鱼胚胎72 hpf后,与对照组相比,16和32μg/L组斑马鱼幼鱼活体EROD活性增加(P<0.05),64和128μg/L组明显增加,差异达到极显著水平(P<0.01);染毒132 hpf后,32、64和128μg/L组幼鱼活体EROD活性显著增加(P<0.01)。72 hpf后,32和64μg/L组cyp1a基因mRNA相对表达量与对照组相比显著增加(P<0.01),132 hpf后,所有染毒组cyp1a基因mRNA相对表达量显著增加,其中16、64和128μg/L组差异达到极显著水平(P<0.01)。结论一定剂量的PCB126暴露斑马鱼胚胎一定时间后,能诱导斑马鱼幼鱼活体EROD活性及cyp1a基因mRNA表达,提示其对斑马鱼胚胎发育的毒性主要通过AhR途径发挥作用。