广州地区老年人维生素D与骨密度、甲状旁腺激素的相关性研究

目的探讨广州地区老年人维生素D水平及其与骨密度、甲状旁腺激素的相关性。方法收集2016年6月—12月在广州市第一人民医院老年病科就诊的患者。检测25-羟维生素D、甲状旁腺激素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、β-Ⅰ型胶原C端肽、腰椎和髋部骨密度。将患者分为维生素D缺乏组(≤20 ng/m L)、维生素D不足组(20~30 ng/m L)、维生素D充足组(≥30 ng/m L)。结果 (1)426例研究对象的平均年龄是(79.77±7.69)岁,25羟维生素D平均值是(20.38±8.20)ng/m L。维生素D缺乏、不足、充足者比例分别是53%(226/426)、34.3%(146/426)、12.7%(54/426)。(2)25羟维生素D水平随年龄增加而降低。25羟维生素D与股骨颈和全髋骨密度呈正相关(r=0.18,P<0.001),与甲状旁腺激素呈负相关(r=-2.05,P<0.001)。结论广州地区老年人维生素D不足及缺乏十分普遍。维生素D与股骨颈、髋部骨密度呈正相关,与甲状旁腺激素呈负相关。

肌肉减少症

肌肉减少症是一种肌肉量减少、肌肉强度下降、肌肉功能减退的综合征,在老年人、体力活动缺乏者、慢性疾病患者、恶性肿瘤患者中发病率较高,肌肉减少症患者跌倒、衰弱、失能的风险明显增加,独立生活能力减退,直接影响老年人生活质量和临床结局,早期认识肌肉减少症对延缓老年衰弱有积极意义。肌肉减少症原因可分为与年龄相关、营养相关、活动性相关、疾病相关这几个类型。年龄、内分泌改变、慢性炎症、恶液质、营养不良、维生素D缺乏等能引起肌肉减少症的发生。欧洲肌肉减少症工作组最新的专家共识建议使用低肌力作为肌肉减少症的最主要参数,推荐的诊断流程为:问卷筛查肌肉减少症高危人群-测量肌肉力量判断患病可能性-测量肌肉量确诊-测量躯体活动能力评估疾病严重程度。随着研究的进展人们对肌肉减少症的机制认识越来越清晰,早期营养干预、积极的抗阻运动及合理的药物治疗等可明显改善肌肉量和肌力,延缓老年人功能衰退,提高生活质量。随着老龄化的到来,人们对肌肉减少症的研究日益重视,发病机制日渐清晰,但药物治疗方面证据仍不足。

可活化细胞穿膜肽的设计及修饰高分子载体pHPMA的作用检测

目的合成一种可活化细胞穿膜肽ACPP,并初步探索其穿膜活性及其对高分子聚合物pHPMA的共价修饰作用。方法通过化学合成的方法合成可活化细胞穿膜肽ACPP,通过免疫荧光法检测细胞内mmp2蛋白的表达;通过荧光显微镜观察鉴定ACPP的穿膜活性。通过化学修饰法合成接合物pc-Ad.egfp及ACPP-pc-Ad.egfp。通过荧光显微镜观察及动态光散射法初步鉴定接合物的合成,通过荧光显微镜观察鉴定接合物ACPP-pc-Ad.egfp亚细胞分布。结果成功合成了可活化细胞穿膜肽ACPP;ACPP具有肿瘤靶向性穿膜活性;通过ACPP修饰高分子聚合物pHPMA合成了ACPP-pc-Ad.egfp;经荧光显微镜观察证实ACPP-pc-Ad.egfp具有较强的感染细胞的能力,并由ACPP介导大分子进行非内吞性跨膜运输。结论成功合成了ACPP,ACPP具有肿瘤靶向性穿膜活性,并成功修饰高分子聚合物pHPMA。

中老年人骨肌减少症与跌倒 骨折风险营养不良指标的相关性

目的探讨广州社区中老年人骨肌减少症(OS)与跌倒、骨折风险、营养不良指标的相关性。方法选取2017年12月至2019年12月在广州社区居住中老年人(40~90岁)253例进行横断面研究,通过双能X线吸收法检测骨密度、生物阻抗法分析身体成分、握力,步态速度测定,以及在线的骨折风险预测工具FRAX计算患者10年主要部位骨质疏松性骨折和髋部骨折风险。结果依据亚洲肌少症工作组(AWGS)和欧洲肌少症工作组(EWCSOP2)诊断标准定义的OS发生率分别为5.1%~7.6%,5.1%~11.4%。校正年龄和性别后,Logistic回归分析显示:OS与跌倒、骨折风险、营养不良指标具有相关性。应用AWGS标准诊断的OS与跌倒(OR=3.27~5.68,P<0.05),非严重有肌肉减少症(SP)标准诊断的OS与髋部骨折风险(OR=1.14~1.15,P<0.05),去脂体重指数(FFMI)与不同定义的OS呈强相关(OR=0.21~0.48,P<0.05)。结论广州社区中老年人中OS患者的跌倒、骨折与营养不良风险更高,FFMI是OS的独立性危险因素。