孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离原因分析

目的 :分析孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离的原因。方法 :回顾性分析 96例孔源性视网膜脱离 96只眼视网膜复位手术后视网膜再脱离时裂孔大小、数量、位置以及与手术方法、增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)、再脱离持续时间、屈光状态的关系。用卡方检验对比分析 2次手术前裂孔大小构成比和裂孔部位 ;配对秩和检验分析PVR分级 ;Spearman等级相关检验分析裂孔大小、数量及再脱离持续时间与PVR的关系。结果 :视网膜再脱离与第一次手术前裂孔大小构成比的差别具有显著性意义 (X2 =1 4 1 0 4 ,P<0 0 0 5 ) ,视网膜再脱离时 <1PD裂孔比例增多 ,而 1～ 3PD裂孔比例减少 (X2 =1 3 6 72 ,P <0 0 0 1 ,X2 =1 0 6 30 ,P <0 0 0 1 )。第 2次手术前PVR级别较第 1次加重 (T =6 7885 ,P <0 0 0 1 )。第 2次手术前裂孔大小、数量、位置与PVR无相关性 (rsA=0 0 6 9,PA=0 6 0 5 ,rsB=0 1 37,PB=0 30 2 ,A :大小 ,B :数量 )。PVR级别与再脱离持续时间呈正相关 (rs=0 4 4 6 ,P =0 0 0 0 )。结论 :孔源性视网膜脱离手术后视网膜再脱离的原因有新裂孔形成、原裂孔未封闭、遗漏裂孔、PVR形成或发展。

蓝光对人视网膜色素上皮细胞线粒体膜电位及细胞色素C的影响

目的 探讨蓝光导致人视网膜色素上皮 (retinal pigm ent epithelium,RPE)细胞损伤的分子机制 ,明确在此过程中线粒体膜电位及细胞色素 C(cytochrom e C,Cyt C)是否发生变化。方法 用蓝光照射体外培养的人 RPE细胞 ,罗丹明 12 3荧光染料孵育人 RPE细胞 ,流式细胞仪检测线粒体膜电位 (ΔΨm)。分为 3组 ,A组 :不同光照强度 ;B组 :同一光照强度 ,不同光照时间 ;C组 :同一光照强度和光照时间 ,不同细胞培养终止时间。用酶联免疫法测定Cyt C的活性 ;比色测定 Caspase- 3的活性。分为两组 :(2 0 0 0± 5 0 0 ) lx,光照 6 h为 组 ,光照 12 h为 组。结果 A组线粒体膜电位随着光照强度增加 ,呈逐渐下降趋势 ;B组在光照 3h,RPE细胞荧光强度无明显变化 ,当光照 6 h,荧光强度明显下降 ;C组光照后 6 h,荧光强度开始明显下降 ,一直持续到光照后 4 8h。 组和 组光照后 2 4及 36 h,Cyt C的浓度明显升高 ,光照后 2 4 h,后者 Cyt C浓度的升高值明显高于前者。未检测到 Caspase- 3活性变化。结论 蓝光照射导致培养的人 RPE细胞损伤过程与线粒体膜电位降低、细胞色素

脉络膜骨瘤的临床及影像学诊断

目的 :探讨脉络膜骨瘤的临床及影像学表现 ,加深对此病的认识。方法 :回顾性分析 16例 18只眼门诊连续就诊病人的眼底、荧光素眼底血管造影 (FFA)、B超及CT检查的表现。结果 :眼底检查可见肿瘤位于乳头附近或黄斑区 ,大小不一 ,呈椭圆形或不规则形 ,黄白色或桔红色边界清楚 ,但不整齐 ,肿瘤边缘有色素脱失。FFA在脉络膜背景荧光显现前病变区出现斑点状荧光 ,随着视网膜动静脉的充盈逐渐增强 ,晚期呈弥漫性强荧光。B超检查当声波接触到肿瘤时将出现强反射 ,形成回声。CT检查眼球后极部眼环上圆形、卵圆形、弧形或半环状光滑锐利的致密影。结论 :CT扫描对脉络膜骨瘤的诊断价值最大 ,但应结合B超。

结膜瓣遮盖治疗角膜穿孔

应用结膜瓣遮盖治疗角膜穿孔20例（20只眼），其中3例联合抗青光眼手术．术后全部达到封闭穿孔目的，9例术后视力不同程度提高。手术主要合并症是浅前房及虹膜前粘连。对术中操作技巧、抗青光眼手术进行了讨论．

单侧渗出型老年性黄斑变性对侧眼的吲哚青绿血管造影特征

目的探讨单侧渗出型老年性黄斑变性 (AMD)对侧眼吲哚青绿血管造影 (ICGA)特征。方法分析 34例经ICGA确诊的单眼渗出型AMD患者对侧 34只眼的荧光素眼底血管造影(FFA)及ICGA图像资料。结果单眼AMD患者对侧眼分别有中晚期后极部簇状强荧光点、强荧光斑、斑片状强弱相间的荧光图像 ,以及脉络膜灌注不良等几种异常荧光形态。玻璃膜疣在ICGA和FFA上显示强荧光、弱荧光和正常荧光 3种表现 ;玻璃膜疣在FFA呈强荧光 ,ICGA一直为弱荧光有1 8只眼。ICGA中晚期后极部见簇状分布的强荧光点 5只眼 ;中晚期出现 1个或多个强荧光斑 6只眼 ;脉络膜灌注不良 7只眼。结论一眼发生渗出型AMD ,ICGA检查有助于发现对侧眼是否有病变、病变程度 。

上睑中央大面积缺损再造术

应用下睑板结膜瓣对4例上睑中央大面积缺损进行眼睑再造。这些缺损均发生于局部癌变组织切除之后，缺损长度均超过1／2，术后未发生睑内翻和下睑退缩，眼睑功能正常，面容满意，随访6月～6年．肿瘤未复发。本文讨论不同大小上睑缺损的修复和设计下睑板结膜瓣的方法，同时也讨论了下睑板沟切口和灰线切口的优缺点。作者认为上睑中央1／2长度左右的缺损和超过2／3的缺损可分别采取下睑板沟切口和灰线切口。

外伤性晶体脱位性青光眼23例疗效观察

报告23例外伤性晶体脱位性青光眼，11例行单纯晶体囊内摘除，9例行晶体囊内摘除联合滤过手术，3例药物治疗。结果：治疗后眼压控制正常者17例，占73．91％；未控制6例，占26．09％。视力提高13例，占56．52％，下降或无变化8例，占34．78％；丧失2例，占8．7％。结论：对需要摘除的半脱位或全脱位晶体，在发生周边虹膜性前粘连之前，可单纯摘除晶体，同时行周边虹膜切除；广泛、永久性周边虹膜前粘连，应行晶体囊内摘除，同时作滤过手术。

白内障超声乳化摘除术中后囊破裂的Ⅰ期人工晶体植入

目的 探讨白内障超声乳化术中后囊破裂的原因 ,评价术中后囊破裂Ⅰ期后房型人工晶体植入的疗效。方法 对 2 39例 (2 6 4只眼 )施行白内障超声乳化摘除术 ,术中后囊破裂 48例 (5 3只眼 ) ,45例 (5 0只眼 )行Ⅰ期后房型人工晶体植入 ,3例 (3只眼 )改行Ⅰ期前房型人工晶体植入。结果 术后 3mo随访 ,矫正视力 1 0以上者 2 0只眼(37 74% ) ,0 5～ 1 0者 2 6只眼 (49 0 6 ) ,0 5以下者 7只眼 (13 2 1% )。结论 术中后囊破裂的患者 ,利用残留的前后囊膜作为支掌 。

蓝光照射致人视网膜色素上皮细胞线粒体凋亡的途径及机制

背景 研究已证实蓝光照射可导致视网膜色素上皮细胞（RPE）凋亡,但其机制目前尚不完全清楚. 目的 探讨线粒体凋亡通路是否参与蓝光照射诱导体外培养的人RPE细胞凋亡过程.方法 分离新鲜的供体视网膜,对人RPE细胞进行原代培养和传代,用角蛋白单克隆抗体行细胞鉴定.将体外培养的人RPE细胞分为无光照组、单纯光照组、光照＋硝苯地平组、光照＋钙磷酸结合蛋白C（calphostin C）组、光照＋佛波酯（PMA）组.光照组细胞用（2 000±500） lx的蓝光照射人RPE细胞6h,然后继续培养24 h后终止.采用Western blot法比较两个组间RPE细胞中凋亡相关调控因子bax、bcl-2、bcl-xl的相对表达,以评价蓝光照射对RPE细胞凋亡的影响.光照＋硝苯地平组、光照＋calphostin C组、光照＋PMA组细胞在蓝光照射前1h分别在培养基中加入相应药物,然后以（2 000±500） lx的蓝光照射人RPE细胞6h,并继续培养24 h,采用Westernblot法检测5个组细胞中caspase-9蛋白表达量的变化,观察钙通道和蛋白激酶C（PKC）通路对RPE细胞线粒体的影响.结果 培养的细胞生长良好,细胞质内充满色素颗粒,呈铺路石样排列,对角蛋白呈阳性反应.无光照组和单纯光照组均可见bax、bcl-2及bcl-xl蛋白条带,相对分子质量分别为23 000、26 000和30 000.与无光照组比较,单纯光照组bax、bcl-2和bcl-xl蛋白表达相对值（A）下降,差异均有统计学意义（t=-4.409,P=0.012;t=7.575,P=0.002;t=6.068,P=0.004）.与无光照组比较,单纯光照组、光照＋calphostin C组、光照＋PMA组细胞中caspase-9蛋白表达均升高,差异均有统计学意义（P=0.005、0.002、0.000）,而光照＋硝苯地平组与无光照组比较差异无统计学意义（P=0.191）.与单纯光照组比较,光照＋PMA组caspase-9蛋白表达升高,差异有统计学意义（P=0.005）;而光照＋硝苯地平组及光照＋calphostin C组caspase-9蛋白表达差异均无统计学意义（P=0.057、0.643）. 结论 蓝光致体外培养的人RPE细胞凋亡,同时细胞中caspase-9表达增强,凋亡抑制基因bcl-2及bcl-xl表达下降,凋亡促进基因bax蛋白表达增强.线粒体凋亡通路参与蓝光照射致RPE细胞凋亡的过程;PKC通路可能参与了蓝光导致的人RPE细胞凋亡.

蓝光所致人视网膜色素上皮细胞损伤与细胞内钙离子含量变化的关系

背景 对蓝光照射所致视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤与细胞内钙离子含量变化关系的深入研究可能对探讨视网膜变性类疾病的发生机制及防治具有重要意义. 目的 建立人RPE细胞蓝光损伤模型,探讨RPE细胞损伤与细胞内钙离子含量变化的关系.方法 将人RPE细胞系培养传代,锥虫蓝染色评估细胞活力.第4代人RPE细胞分别用（2000±500） lx蓝光照射3、6、9、12h,终止细胞培养24 h后,采用TUNEL法检测不同时间点细胞的凋亡情况,确定最适宜的光照度.然后将RPE细胞分为无光照组、光照组、硝苯地平组、光照＋硝苯地平组、（-）BayK8644组、光照＋（-）BayK8644组.除无光照组外,其他各组细胞均用蓝光照射6h,终止细胞培养24h,采用激光扫描共焦显微镜检测细胞内游离钙离子含量,激发光波长为488 nm,发射光波长为505 nm,每组随机选取30个细胞,扫描细胞图像,采用分析软件分析各组细胞内游离钙离子的荧光强度.结果 锥虫蓝染色证实RPE细胞的活力均在90％以上,TUNEL染色和免疫组织化学染色证实光照3h组未见细胞凋亡,而光照后6、9、12h发现不同数量的凋亡细胞.硝苯地平组RPE细胞内游离钙离子荧光强度比无光照组和光照＋硝苯地平组低,差异均有统计学意义（均P=0.000）；光照组、（-）BayK8644组、光照＋（-）BayK8644组RPE细胞内钙离子荧光强度高于无光照组,差异均有统计学意义（均P=0.000）；光照＋硝苯地平组与无光照组相比较,（-）BayK8644组与光照＋（-）BayK8644组比较,差异均无统计学意义（P=0.339、0.410）. 结论 光照度（2000±500）1x、光照6h、终止培养24 h为建立蓝光照射致人RPE细胞损伤模型的最适合条件.蓝光照射所致的人RPE细胞损伤与细胞内游离钙离子含量增加有关.

校园青年要做有精神的实干家

遵义医科大学共青团始终坚持党旗所指就是团旗所向,始终把培养社会主义建设者和接班人作为根本任务,聚焦“四个坚持”,不断提升共青团的引领力、组织力、服务力和大局贡献度,充分发挥党联系青年的桥梁和纽带作用,以奋斗践行“请党放心,强国有我”的青春誓言。

ACA、APA微囊的强度、通透性及生物相容性研究

目的观察海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠(alginate-chitosan-alginate,ACA)微囊、海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠(alginate-polylysine-alginate,APA)微囊的强度、通透性及生物相容性,评价ACA、APA 2种微囊在细胞移植中作为运载工具的可行性。方法分别制备ACA微囊和APA微囊,采用37℃摇床振荡对这2种微囊机械强度进行比较研究。以胰蛋白酶、异硫氰酸荧光素标记的IgG、牛血清白蛋白BSA来观察囊膜的通透性。用ACA、APA微囊包封293细胞,植入新西兰大白兔眶周、大鼠腹腔,回收微囊,观察囊内细胞存活情况及微囊的生物相容性。结果ACA和APA微囊囊膜的机械强度良好,所制备的APA微囊允许相对分子质量为22×103的胰蛋白酶、相对分子质量为66×103的牛血清白蛋白通过,2种微囊均限制相对分子质量为150×103的大分子免疫球蛋白透过。回收移植10周的ACA、APA细胞微囊,其形态保持不变,回收微囊化的293细胞在体外进行再次培养,细胞形态正常,移植后大白兔眼组织未见明显炎症改变,大鼠的重要器官(心、肝、脾、肺、肾)无明显的病理改变。结论ACA、APA微囊是细胞移植过程中包裹、保护细胞的合适载体。

c-myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只。半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL20%半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖+c-mycASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo-c-myc ASODN复合液0.2mL,隔日1次。分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c-myc ASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变。结果各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义(F7days=3418.495,P<0.01;F14days=1137.555,P<0.01;F24days=2198.871,P<0.01);24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56.57±3.20,生理盐水组为0.37±0.11,差异有统计学意义(P<0.01);半乳糖+c-myc ASODN组细胞凋亡率为29.35±1.63,较半乳糖组明显降低(P<0.05)。透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖+c-myc ASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少。结论在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c-myc ASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡。

HLA-DR/DQ,HLA-A/B与肺结核相关性研究

目的研究组织相容性白细胞抗原-DR/DQ、A/B(histocompatibility leukocyte anti-gen,HLA-DR/DQ,A/B)与肺结核之间的联系,探讨遵义市部分汉族人肺结核发病与HLA-DR/DQ,HLA-A/B基因相关性。方法选取36名已确诊肺结核的患者作为研究组,选取与研究组患者年龄、性别无统计学差异的100名健康人作为对照组,抽取外周血提取DNA。使用新型PCR-SSP方法对DNA进行HLA-DQ/DR,HLA-A/B等位基因位点的检测,结果进行SPSS 10.0软件统计学处理,比较正常对照组和肺结核患者组间各等位基因频率分布,计算两组优势比(odds ratio,OR)。结果(1)共检测到HLA-DR位点上的13种等位基因,HLA-DQ位点上的7种等位基因,HLA-A位点上的10种等位基因,HLA-B位点上的20种等位基因。(2)HLA-DRB1*16在患者组和正常对照组中的基因频率分别为6.9%和1.5%(OR=5.215,P=0.049);HLA-A*2在患者组和正常对照组中的基因频率分别为40.2%和9%(OR=18.87,P=0.000);HLA-A*24在患者组和正常对照组中的基因频率分别为8.3%和19.5%(OR=5.690,P=0.015)。结论HLA-DR*16、HLA-A*2基因表达与肺结核呈正相关,提示HLA-DR*16、HLA-A*2可能是肺结核的易感基因,HLA-A*24基因在正常对照组中的表达明显高于结核患者组,其可能是肺结核患者发病的拮抗基因。

大鼠半乳糖性白内障晶状体中TGF-β_1基因的表达

目的 研究转化生长因子 β1(TGF β1)基因在大鼠白内障发生过程中的表达。方法 给 3周龄大鼠单眼球后注射 2 0 %半乳糖生理盐水诱导白内障的发生 ,运用RT PCR方法测定在不同时相大鼠晶状体中TGF β1基因的表达。结果 半乳糖注射后晶状体上皮细胞TGF β1mRNA于 8h开始上升 ,2 4h达高峰 ,是正常对照的 4倍 ,2d后迅速下降 ,4d完全恢复到正常水平。结论 在白内障形成的早期 ,晶状体细胞中TGF β1呈高表达 ,提示TGF

玻璃体切除治疗家族性玻璃体淀粉样变性的临床疗效分析

目的评价玻璃体切除术治疗家族性玻璃体淀粉样变性的临床疗效,随访观察术后并发症和复发情况。方法采取玻璃体切除术治疗来自同一家系确诊为家族性玻璃体淀粉样变性的患者8例(11只眼),5例(7只眼)行单纯玻璃体切除术,3例(4只眼)行玻璃体切除联合眼内激光光凝加气体填充术,其中1眼联合行白内障超声乳化吸出及人工晶状体(IOL)植入术。术后所有病例行常规眼部检查和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查,随访36个月。结果术后FFA显示1例(1只眼)视网膜有少许出血点,1例(1只眼)周边视网膜血管有荧光素的轻微渗漏,其余6例(9只眼)无异常。术后视力:术后3月,大于或等于1.0的4例(6眼),0.6～0.8的3例(4眼),小于或等于0.5的1例(1眼);1年:大于或等于1.0的3例(5眼),0.6～0.8的3例(4眼),小于或等于0.5的2例(2眼)。2年:视力稳定同1年时。术后常规眼部检查:1例(1眼)在术后29个月时发现玻璃体淀粉样变性复发,复发混浊物为灰白色绒状,紧贴视网膜表面,与术前混浊形态相一致,其余7例(10眼)无复发。术后并发症:继发性青光眼1例(1眼)。结论玻璃体切除术是治疗家族性玻璃体淀粉样变性安全、有效的方法,术后能明显改善视力。但术后长期观察可有淀粉样变性复发,并且术后可能会增加发生继发性青光眼的风险。