姜黄素对CCl_4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的观察姜黄素对四氯化碳(CCl_4)所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组(100 mg.kg-1)和大、中、小剂量姜黄素组(100、50和25 mg.kg-1),每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和前列腺素E2(PGE2)水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)水平。结果对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为(6458.00±423.72)IU/L,PEG2水平为(130.02±4.30)pg/ml,显著高于对照组[(1375.00±67.45)IU/L和(51.27±0.86)pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2水平(P<0.05);模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组(P<0.05),而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组(P<0.05)。结论姜黄素对CCl_4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,肝损伤模型组,阳性药物对照水飞蓟素组(100 mg·kg-1),姜黄素低剂量组(25 mg·kg-1),姜黄素中剂量组(50 mg·kg-1)和姜黄素高剂量组(100 mg·kg-1)。隔天灌胃给药,共30 d;末次给药1 h后,腹腔注射20 mg·kg-1 CCl4玉米油溶液(2 m L·kg-1)造模,禁食不禁水,12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后,分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(AST)及天门冬氨酸氨基转移酶(ASL)的活性,大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ(HO-1)及静脉血中Hb CO的水平,在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果与正常对照组相比,模型组血清中ALT、AST活性显著升高,肝组织中HO-1活性及静脉血中Hb CO的含量显著降低,组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比,姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性,增加肝脏组织中HO-1的活性及Hb CO的水平,组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论姜黄素对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及Hb CO有关。